一、蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展（论文文献综述）
邓磊[1]（2021）在《祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究》文中研究说明目的:探讨动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9的表达与脑血管痉挛的相关性,以及传统中医药疗法“祛风活血通络法”联合尼莫地平治疗对患者血清MMP-9含量的影响,评价传统中医药疗法“祛风活血通络法”参与治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法:选取西南医科大学附属中医医院神经外科2018年6月-2019年6月收治的48例Hunt-Hess分级为Ⅰ-Ⅳ级的动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者,采用随机法将患者分为对照组（n=24）和治疗组（n=24）,对照组在对症支持治疗的同时给予尼莫地平治疗,治疗组采取对症支持治疗加尼莫地平、传统中医药疗法“祛风活血通络法”治疗,采用明胶酶谱法检测两组患者发病后第2、4、6、8、10、12、14天血清中MMP-9的含量,同步使用经颅多普勒超声测定动脉瘤同侧大脑中动脉平均血流速度,观察脑梗死的发生率;随机选取来我院行常规体检的健康志愿者24例作为健康组,测定血清MMP-9的含量,然后和对照组、治疗组相比较。结果:1.健康体检者之间血清MMP-9含量无明显差异（P=0.653）,动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9含量相较于健康人群显着上升（P<0.05）;2.a SAH患者一般在发病后第4～6 d出现明显的脑血管痉挛,第8～10 d痉挛达到高峰,然后逐渐缓解,至14 d左右基本恢复正常。同时血清MMP-9含量在发病后第2～4天明显上升,于6～8 d达到顶峰,然后开始缓慢下降,至14天时仍稍高于健康人群,与脑血管痉挛存在高度一致性（P<0.01）,MMP-9含量的增加与脑血管痉挛程度呈正相关（P<0.05）;3.治疗组MMP-9含量以及脑血管痉挛程度在发病后4～6d、8～10 d时均较对照组低（P<0.05）;4.对照组共发生脑梗死3例,脑梗死发生率12.5%;治疗组共发生脑梗死2例,脑梗死发生率8.4%,两组患者脑梗死发生率差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:1.动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血患者血清MMP-9的含量与CVS程度呈正相关,推测MMP-9参与了CVS发生、发展的病理过程;2.监测血清MMP-9的含量可以预测脑血管痉挛的发生;3.传统医学“祛风活血通络法”联合尼莫地平治疗相较于单纯尼莫地平疗法可以降低血清MMP-9含量,并改善脑血管痉挛程度,推测“祛风活血通络法”可能通过抑制血清MMP-9活性而改善脑血管痉挛;4.治疗组和对照组患者脑梗死发生率差异无统计学意义（P﹥0.05）。
谭冬[2]（2021）在《NIRS脑氧监测技术在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后的应用》文中研究指明研究目的:NIRS脑氧监测技术床旁、连续监测动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者术后的病情变化,动态观察记录局部组织血氧饱和度（TOI）的变化,研究NIRS脑氧监测技术在aSAH患者术后的应用;研究脑氧监测仪对aSAH患者术后脑血管痉挛病变的实时监测,评估aSAH患者的临床诊疗效果及出院后恢复情况;探讨研究aSAH术后NIRS脑氧监测技术在治疗中所起的临床意义及价值。研究方法:1.选取40例aSAH患者作为研究对象,所有入选患者均于2019年12月至2020年8月入住河北大学附属医院神经外科重症监护室。入选标准:1)满足2015《中国脑血管疾病分类》中出血性脑血管病:蛛网膜下腔出血:动脉瘤破裂;2)18≤年龄≤75岁,男女不限;3)受试者发病时间距入院不超过1天;4)有明确的CT等影像资料证明其为aSAH Fisher Ⅱ级;5)动脉瘤夹闭术后骨瓣还纳的患者。排除标准:1)头颈部有皮肤病影响探头粘贴者;2)对3M贴膜或胶带过敏者;3)外伤性蛛网膜下腔出血;4)局限性和（或）伴颅内血肿的aSAH患者;5)颅内感染的患者;6)烦躁、精神异常的患者无法配合完成无创脑氧监测。退出标准:1)病情突然发生变化危及患者生命;2)中途家属或患者本人要求中止研究;3)监测过程中发现不符合要求者。2.患者入院后评估格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale,GCS评分）,除外手术禁忌症由同一专家团队进行手术治疗,术后用脑氧监测仪监测aSAH患者的TOI,并行经颅多普勒超声检查。监测方式:每天监测2次,每次15min,连续监测10天,患者病情突发变化时可持续监测。无创脑氧监测仪探头粘贴的注意事项:1)粘贴部位需用75%酒精进行脱脂;2)严格按照无创脑氧监测仪操作说明书粘贴探头;3)探头应与皮肤紧密贴合,否则会影响数据的准确性;4)粘贴位置为前额上。针对aSAH术后脑血管痉挛的病情,在经颅多普勒超声监测下予以口服、静点或泵入防治脑血管痉挛药物。动态观察并记录脑氧监测仪中的TOI监测数值。病情变化时随时行头颅CT检查,根据头颅CT结果调整临床治疗方法。用格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome score,GOS评分）对出院6个月的患者进行恢复情况评估。分析NrRS脑氧监测技术在aSAH治疗中的辅助治疗作用,探讨其临床应用价值。研究结果:本研究最终纳入40例患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血的患者,所有患者均进行无创脑氧监测。大脑前动脉动脉瘤的TOI值63.33%±9.71%,前交通动脉瘤TOI值63.91%±6.24%,大脑中动脉动脉瘤TOI值66.00%±7.39%,大脑后动脉动脉瘤TOI值64.75%±7.46%,颈内动脉-后交通动脉TOI值65.79%±6.57%。患者入院时记录的GCS评分的分数与TOI的相关系数0.599（P<0.01,95%CI:0.396-0.747）。平均TOI值与大脑中动脉血液平均流速测量值的相关系数为-0.629（P<0.01,95%CI:-0-801-0.431）。预后良好患者的TOI值为67.59%±4.85%,预后不良患者的TOI值为59.69%±6.86%,差异具有统计学意义（t=-4.205,P<0.01）。住院治疗期间无死亡患者,出院的患者在出院后6个月进行GOS预后评分,GOS评分在4-5分的患者有27例,即27例患者预后良好,预后良好率为67.5%,GOS评分在1-3分的患者有13例,即13例患者预后不良,预后不良率为32.5%;出院后共有2例患者死亡,病死率为5%。TOI与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的预后的相关系数为0.710（P<0.01,95%CI:0.454-0.854）。TOI在预测患者预后良好（GOS:4-5）的ROC曲线下面积为0.809（P<0.01,95%CI:0.644-0.974）,预测的最佳分界值为63.5%,其敏感度为85.2%,特异度为76.9%。结论:1、NIRS脑氧监测技术能反应患者的意识状态、大脑中动脉血流平均流速及脑血管痉挛情况,便于临床医师观察和评估aSAH患者术后病情变化;NIRS脑氧监测技术能反应不同瘤体部位的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者并且可以评估患者的预后。2、NIRS脑氧监测技术能够实现动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后床旁无创连续的监测,可以及时判断手术后患者的病情变化,具有较大的临床应用价值。
李进[3]（2021）在《颅内动脉瘤破裂后早期脑缺血的危险因素及并发症和预后研究》文中进行了进一步梳理目的:颅内动脉瘤（Intracranial aneurysm,IA）是脑血管的一种疾病,一旦破裂其致死致残风险高,同时合并脑缺血的患者最初临床表现更差,病情更重。本研究旨在探讨IA破裂后ECI（Early cerebral ischemia,早期脑缺血）的危险因素,以及ECI患者合并的并发症和预后情况。同时,分析患者总体预后不良的危险因素。为预防和治疗ECI,减少并发症,改善患者预后提供一些建议和参考。方法:收集2018年7月至2019年12月于我科接受手术的IA破裂出血患者的临床资料,实施回顾性统计分析。依据患者入院时（发病24h内）NHISS评分区分为ECI组和非ECI组,比较两组基本资料、临床及影像学分级、检验数据、动脉瘤特征等。推测导致ECI的可能风险因素。比较两组患者的预后及并发症。随访6个月,依据mRS评分将所有患者分为预后良好组（0-2分）和预后不良组（3-6分）。比较其基线资料、检验结果、动脉瘤资料、手术方式、手术时机等。采用SPSS 17.0分析数据。结果:ECI组和非ECI组的高血压病史、Hunt-Hess分级、吸烟史、改良Fisher分级、白细胞水平、大量饮酒史、纤维蛋白原、糖尿病史、MCA动脉瘤、WFNS分级比较,差异有统计学意义（P<0.05）。两组之间的性别、年龄、血红蛋白、高脂血症病史、淋巴细胞、钠、钾、钙离子的浓度、甘油三酯、血浆血糖、动脉瘤大小、胆固醇、动脉瘤形态等经过比较,差异无统计学意义（P>0.05）。logistic回归分析,改良F isher分级Ⅲ～Ⅲ级、MCA动脉瘤、Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅲ级是IA破裂后ECI的独立危险因素（P<0.05）。ECI组预后差的比例和死亡比例高于非ECI组（P<0.05）。其并发症比较,ECI组的肺部感染、深静脉血栓、CVS、脑水肿、DCI的发生率高于非ECI组（P<0.05）;两组之间动脉瘤再破、脑积水、尿路感染、情感障碍等差异无统计学意义（P>0.05）。总体预后比较,两组患者的ECI、CVS、吸烟史、WFNS分级、肺部感染、大量饮酒史、Hunt-Hess分级、纤维蛋白原、改良Fisher分级、动脉瘤再破、脑水肿、深静脉血栓、血浆血糖、DCI等,差异有统计学意义（P<0.05）;两组脑积水、动脉瘤位置及大小、甘油三酯、尿路感染、手术时机、性别、血清钠、年龄、血清钾、糖尿病史、淋巴细胞、高脂血症病史、动脉瘤形态、白细胞、手术方式、血红蛋白、高血压病史、情感障碍、血清钙、胆固醇等对预后的影响无统计学意义（P>0.05）。logistic回归分析,Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅲ级、血浆血糖升高、ECI、动脉瘤再破、CVS、DCI、肺部感染是IA破裂患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论:改良Fisher评级Ⅲ～Ⅲ级、MCA动脉瘤、Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅲ级是IA破裂后ECI的独立危险因素。ECI组患者的预后更差,死亡率更高。ECI组的CVS、深静脉血栓、DCI、肺部感染、脑水肿等并发症的发生率高于非ECI组,对这些并发症应做到积极预防、早期识别和治疗。Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅲ级、血浆血糖升高、ECI、动脉瘤再破、CVS、DCI、肺部感染是IA破裂患者预后不良的独立危险因素。
王晨,张蔚蔚,雷娜[4]（2021）在《前列地尔联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的效果分析》文中指出目的探讨前列地尔联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的效果。方法选取2017年6月—2019年12月沈阳市第五人民医院收治的76例动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者,依据治疗方式的不同将患者分为对照组和观察组各38例。对照组在常规治疗方案基础上加用尼莫地平治疗,观察组在对照组治疗方案基础上联合应用前列地尔。比较两组的治疗效果和用药期间不良反应发生情况,以及治疗前后脑中动脉血流速度和神经功能评分。结果观察组治疗效果及治疗后脑中动脉血流速度改善情况、神经功能评分均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组用药不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论前列地尔联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疗效确切,且不会增加药物不良反应,具有较好的临床应用价值。
王群辉[5]（2020）在《TLR4在大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的机制作用研究及纳洛酮的抗炎及神经保护作用》文中研究说明研究背景:蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种具有高死亡率和高致残率的脑血管疾病,也是神经外科常见的危急重症,发病后往往具有毁灭性后果。尽管SAH仅占所有卒中的5%-10%,但由于其高死亡率,高致残率和临床预后差的特点给社会带来了沉重负担。尽管研究者们对SAH进行了数十年的研究,但它仍是一个全球性的严重威胁生命健康的问题。迄今为止,SAH造成脑损伤的潜在机制仍不清楚。目前对SAH机制的研究主要集中在早期脑损伤（early brain injury,EBI）和延迟性脑损伤（delayed brain injury,DBI）。但随着针对DBI临床研究的失败,研究人员已开始将研究重点转向EBI。EBI是指颅内血管破裂出血后,72小时以内脑组织所出现的一系列病理生理性事件,是一个非常复杂的病理生理过程,所涉及的分子机制也是多种多样,其中神经炎症被认为是造成早期脑损伤的一个重要分子机制。研究证明TLR4介导的神经炎症在SAH后早期脑损伤阶段发挥着重要作用。TLR4可通过与两个调节促炎因子基因表达的不同衔接蛋白（My D88和TRIF）相互作用,从而激活两条平行的信号通路来启动转录因子的应答,引起炎症因子的释放。纳洛酮（（+）-naloxone）是吗啡的结构类似物,近年来研究发现他除了可以解救麻醉性镇痛药急性中毒和急性乙醇中毒、拮抗麻醉药物中毒导致的呼吸抑制及催醒作用外,还可作为TLR4的抑制剂,起到抗炎作用。然而对于纳洛酮是否可用于SAH后的早期脑损伤治疗却未有人报道。因此,本研究拟通过构建SAH大鼠模型用以探究纳洛酮对于SAH后早期脑损伤过程中的抗炎及神经保护作用。研究目的:本研究的目的是通过生物信息学分析结合基础实验的方式探究TLR4在蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的作用机制,以及纳洛酮的抗炎和神经保护作用。研究方法:本研究首先采用生物信息学分析对SAH大鼠基因表达数据集进行分析,鉴定出了与SAH早期脑损伤相关的差异表达基因（differentially expressed gene,DEGs）和分子通路,并构建SAH大鼠模型,采用RT-q PCR、Western blot、免疫组化/荧光等实验对生信分析结果进行验证。然后,在SAH细胞模型中,通过si RNA技术干扰My D88及TRIF的表达,采用RT-q PCR、Western blot、流式等实验方法探究TLR4激活NF-κB的具体分子通路。最后,构建SAH大鼠模型,采用Western blot、免疫荧光、TUNEL染色等实验方法检测TLR4通路相关蛋白,探究纳洛酮的抗神经炎症及神经保护作用机制。研究结果:1.采用生信分析SAH大鼠基因表达数据集,在SAH组中共筛选出173个DEGs,包括153个上调基因和20个下调基因。对筛选出的DEGs做富集分析,鉴定出TLR通路在SAH中发挥重要作用。采用q PCR、Western blot验证了生信分析结果,并发现SAH后TLR4和NF-κB表达显着升高,并在48 h达到峰值。免疫荧光结果表明SAH后TLR4主要在小胶质细胞和神经元中被激活并强烈表达,而在星形胶质细胞中很少表达。2.我们采用BV2、N9、原代神经元/小胶质细胞构建体外SAH模型,并采用si RNA干扰My D88及TRIF的表达,结果发现与SAH组相比,My D88的敲减降低了NF-κB的表达,减少了IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放,同时也抑制了神经元的凋亡。TRIF在SAH后虽有增多,但敲低TRIF后并不能影响NF-κB及炎症因子的表达。实验结果证明了在SAH后的早期脑损伤中IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子的释放是由TLR4-My D88-NF-κB通路介导的,而非TRIF通路。3.与SAH组相比,纳洛酮治疗可明显改善SAH大鼠神经功能障碍,减轻脑组织水肿。同时,给予纳洛酮治疗可显着降低TLR4、My D88以及NF-κBp65的表达,抑制IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的释放,减少了SAH后脑组织神经元的凋亡。以上结果证实了纳洛酮在SAH后早期脑损伤中具有神经保护作用。研究结论:1.SAH后TLR4主要在小胶质细胞中被激活并强烈表达。2.TLR4/NF-κB信号通路在SAH后的早期脑损伤中发挥着重要作用。3.在蛛网膜下腔出血早期脑损伤过程中TLR4以My D88依赖的信号通路激活NF-κB,促进炎症因子的释放。4.纳洛酮可抑制蛛网膜下腔出血后早期脑损伤过程中TLR4/My D88/NF-κB通路介导的神经炎症,从而起到神经保护作用。
蔡学昌[6]（2020）在《颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究》文中研究指明目的:1.应用SD大鼠,建立稳定可靠的蛛网膜下腔出血后脑缺血动物模型2.验证颈髓电刺激（cSCS）对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑缺血模型的治疗效果。方法:1.采用300-350g雄性SD大鼠为实验动物,随机分为实验组和对照组,各8只,统一进行编号标识。10%水合氯醛麻醉满意后,在冠矢点外侧6mm,后侧1mm,使用微型电钻,在颅骨上钻直径为2mm孔,应用激光多普勒（LD）实时监测SD大鼠皮层脑血流的变化,记录血流变化曲线。1天后,10%水合氯醛麻醉满意后,大鼠头低位30°,后枕部正中切开并暴露环枕筋膜,枕大池穿刺抽取脑脊液0.2ml。将自体股动脉血以0.1ml/min的速度注入枕大池,骨腊封闭注射孔,保持头低位20min,使血液分布于蛛网膜下腔,再次注血于首次注血后48小时进行,重复首次操作再次注血0.2ml。对照组SD大鼠以生理盐水代替自体血注入枕大池,方法同上。二次注血后5天,应用激光多普勒（LD）实时监测SD大鼠皮层脑血流的变化,记录血流变化曲线。实验数据以脑血流均数±标准差表示,采用单因素方差分析比较组间差异,采用GraphPad Prism7.04统计软件对数据进行分析处理。定义P<0.05为有显着性差异。2.SD大鼠造模成功后,将SD大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型随机分为三组,每组8只,统一进行编号标识。应用激光多普勒（LD）实时监测每只蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠模型皮层脑血流量作为基线。第一组不做任何处理,作为空白对照组,第二组10%水合氯醛麻醉满意后,将微型电刺激电极植入大鼠C1-C2椎间隙硬脊膜外,电源不打开,作为假刺激组,第三组10%水合氯醛麻醉满意后,将微型电刺激电极植入大鼠C1-C2椎间隙硬脊膜外,电源打开,作为刺激组。第二组与第三组均在造模后立即行脊髓刺激电极植入术。术后3、5、7天,应用激光多普勒（LD）分别监测每只大鼠皮层脑血流量,记录脑血流曲线,并根据脑血流量基线计算脑血流量变化率。实验数据以脑血流减少率的均数±标准差表示,采用GraphPad Prism8.0统计软件对数据进行分析处理,组间比较用单因素方差分析,两两比较用LSD法。定义P<0.05为有显着性差异。结果:1.建立蛛网膜下腔出血动物模型过程中,实验组与对照组大鼠死亡率分别为为25%与12.5%,术后第五天,实验组与对照组SD大鼠皮层脑血流量分别为191.58±5.11pu和372.54±9.26pu,实验组相比对照组SD大鼠皮层脑血流量下降明显。2.术后第3、5、7天,刺激组SD大鼠颞区皮层脑血流量变化率分别为0.2451±0.06436、0.0225±0.05364、-0.0482±0.04437,假刺激组分别为-0.1476±0.01755、-0.2962±0.01761、-0.3540±0.01476,空白对照组分别为-0.1543±0.01502、-0.2989±0.01301、-0.3593±0.01957（P<0.05）。结论:1.应用SD大鼠采用枕大池二次注血法能够较稳定可靠的模拟临床蛛网膜下腔出血后脑缺血模型。2.颈髓电刺激（cSCS）可以减缓SAH后脑缺血下降趋势。
姚帅帅[7]（2020）在《动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血及预后的影响因素分析》文中指出目的:本研究旨在通过对各项临床观测指标与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血及预后的回顾性分析,筛选出影响迟发性脑缺血及预后的危险因素,以实现对患者病情的早期评估,探索中性粒细胞数与淋巴细胞数比值能否作为有效的生物学指标,预测迟发性脑缺血是否发生,以达到早期防治,改善患者预后的目的。方法:以2015年1月1日至2018年12月31日因动脉瘤性蛛网膜下腔出血收住院,住院期间行介入栓塞手术,且符合纳入、排除标准的患者为研究对象,并依据是否发生迟发性脑缺血分组:发生迟发性脑缺血组、未发生迟发性脑缺血组,依据不同预后进行分组:预后良好组（GOS评分1～3分）和预后差组（GOS评分4～5分）,分析年龄、性别、民族、白细胞数、中性粒细胞数、血糖、血脂、各种临床评分、并发症等对迟发性脑缺血及预后的影响,探讨入院时中性粒细胞数与淋巴细胞数比值能否作为有效的生物标记物预测迟发性脑缺血的发生,并应用受试者工作曲线找出中性粒细胞数与淋巴细胞数比值预测发生迟发性脑缺血的最佳截值。结果:1.一般情况:符合纳入、排除标准的共73例,年龄、性别、民族、既往病史（高血压、糖尿病、心脏病）、不良生活习惯（吸烟史、饮酒史）在不同分组中无明显差异（P>0.05）。2.影响迟发性脑缺血的相关因素分析:中性粒细胞数、淋巴细胞数、GCS评分、中性粒细胞数与淋巴细胞数比值、凝血酶原时间（PT）与是否发生迟发性脑出血具有相关性（P<0.05）,且中性粒细胞数与淋巴细胞数比值、GCS评分是发生迟发性脑缺血的独立危险因素（OR=1.628,P=0.001）,通过受试者工作特征曲线（ROC曲线）可得知中性粒细胞数与淋巴细胞数比值预测是否发生迟发性脑缺血的最佳截值是14.98（曲线下面积为0.959,P=0.000,敏感度为91.7%,特异度90.20%）。3.影响患者预后的相关因素分析:患者入院时GCS评分、WFNS评分、出血破入脑室、再出血、血钠与患者预后相关（P<0.05）,且再出血及血钠是导致患者预后变差的独立危险因素（P<0.05）。结论:中性粒细胞数与淋巴细胞数比值可作为预判动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者是否发生迟发性脑缺血的生物学标记物,当患者入院时中性粒细胞数与淋巴细胞数比率>14.98,应引起临床医师重视,采取动态脑血流监测、脑氧和监测、颅内压监测等监测方法,评估患者脑部供血情况,早期采取干预治疗,防治迟发性脑缺血;患者入院时病情严重程度与预后密切相关,并发症的产生会增加患者的致死致残率,严重影响患者的预后,临床工作中应采取积极有效的治疗方法防治脑动脉瘤破裂后可能出现的并发症,改善患者预后。
范自强[8]（2020）在《终板造瘘联合腰大池外引流辅助治疗后交通动脉瘤破裂出血的探讨》文中研究表明一、目的探讨终板造瘘联合腰大池外引流辅助治疗对后交通动脉瘤破裂出血患者术后慢性脑积水、脑血管痉挛及预后的影响。二、方法按纳入标准与排除标准选取2017年07月至2020年01月期间入住永州市中心医院神经外科的后交通动脉瘤破裂出血患者92例。采用抽签法将研究对象随机分为以下四组:对照组（单纯动脉瘤夹闭20例）、造瘘组（动脉瘤夹闭+终板造瘘24例）、引流组（动脉瘤夹闭+腰大池外引流19例）、造瘘+引流组（动脉瘤夹闭+终板造瘘+腰大池外引流29例）。对四组术后脑血管痉挛、慢性脑积水、GOS预后评分的差异进行统计学分析。三、结果1)术后脑血管痉挛发生率:引流组、造瘘+引流组明显低于对照组,P<0.05,有统计学意义;引流组与造瘘+引流组比较,P>0.05,无统计学意义;造瘘组低于对照组,P>0.05,无统计学意义;2)术后慢性脑积水发生率:造瘘组、造瘘+引流组明显低于对照组,P<0.05,有统计学意义;造瘘组与造瘘+引流组比较,P>0.05,无统计学意义;引流组低于对照组,P>0.05,无统计学意义;3)出院时GOS评分:造瘘+引流组较对照组明显提高,P<0.05,有统计学意义。造瘘组与对照组、引流组与对照组相比较GOS预后评分稍提高,P>0.05,无统计学意义。四、结论后交通动脉瘤破裂出血患者早期行开颅后交通动脉瘤夹闭,辅助终板造瘘和腰大池外引流能够减少术后脑血管痉挛、慢性脑积水的发生,提高GOS预后评分。
郭祥[9]（2020）在《丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究》文中进行了进一步梳理目的:在不同的时间点,通过免疫组化及酶联免疫吸附法检测大鼠蛛网膜下腔出血模型中CGRP的水平,通过HE染色观察基底动脉形态学的变化,通过电镜观察神经元凋亡。并予以丁苯酞注射液干预,初步探讨丁苯酞注射液对蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响。方法:选用体重在220-270g的SD雄性大鼠45只。随后采用随机数字法将大鼠随机分为3组:SAH（蛛网膜下腔出血）组（N=15）,SAH+NB P（蛛网膜下腔出血+丁苯酞注射液）组（N=15）,NS（生理盐水）组（N=15）。SAH组利用视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型,SAH+NBP组为造模成功后30分钟开始腹腔注射丁苯酞注射液,总量为5mg/kg/d,分两次注射,NS组为视交叉前池注入等量的生理盐水。每组均随机分为3个亚组:1天组（N=5）、3天组（N=5）、5天组（N=5）,SAH+NBP组1天、3天、5天亚组为连续腹腔注射NBP 1天、3天、5天,每组均于造模后1天行神经功能评分及计算体重下降比。在预定的时间点用ELISA测定大鼠血清CGRP、断头取脑留取脑组织行H E染色观察基底动脉的的形态以及免疫组化测定基底动脉CGRP的表达情况,于SAH、SAH+NBP 1天亚组中各随机取1只大鼠的海马,在电镜下观察神经元凋亡。结果进行统计学分析。结果:1.神经功能评分、体重的下降比:SAH组术后神经功能评分明显高于SAH+NBP（P<0.05）。NS、SAH、SAH+NBP组体重下降比具有明显差异（P<0.05）,SAH组体重下降比高于SAH+NBP组（P<0.05）。2.血清CGRP:SAH、SAH+NBP、NS组的CGRP具有统计学意义（P<0.05）。NS组明显高于SAH组（P<0.05）。SAH+NBP组高于SAH组（P<0.05）,两组血清CGRP均在第三天达到最低值。3.HE染色:NS组可见基底动脉无血管痉挛,内皮细胞完整,管壁平滑;SAH组可见基底动脉内径缩小,内皮细胞肿胀,管壁增厚,以第3天改变最为明显;SAH+NBP组基底动脉内径缩小、内皮肿胀、管壁增厚均较SAH组有改善。4.免疫组织化学结果:NS、SAH、SAH+NBP组基底动脉管壁CGRP的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,NS组与SAH、SAH+NBP组相比,基底动脉壁内CGRP的表达量明显增多（P<0.05）,SAH+NBP组基底动脉壁内CGRP的表达量较SAH组明显增多（P<0.05）。5.神经元凋亡:电镜下可观察到SAH组:呈现出典型的神经元凋亡的形态学特征,而SAH+NBP组未看到典型的神经元凋亡结构。结论:1.丁苯酞注射液在大鼠蛛网膜下腔出血后有重要的神经保护作用。2.丁苯酞注射液可能通过增加CGRP的表达、减少神经元凋亡改善蛛网膜下腔出血后的早期预后。
高亚龙[10]（2020）在《脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究》文中认为目的:脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是一种在创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）病人中常见的严重并发症之一,TBI后发生的CVS与缺血性脑梗死以及由其导致的长期神经功能缺损等致死致残结局关系密切,然而目前对于TBI后发生CVS的病生理机制研究还不够透彻。本课题组前期研究发现,TBI后小鼠循环血中脑源性微粒（brain derived microparticle,BDMP）显着升高,并具有动态变化趋势,鼠尾静脉注射BDMP能够引起CVS及脑血流明显下降。体外实验发现BDMP能够收缩小鼠离体颈动脉,且促进平滑肌细胞（SMC）和内皮细胞的钙离子内流,但是BDMP促进血管或者SMC收缩的离子通道机制我们仍不清楚。既往研究发现,脑血管张力的肌源性调节主要依赖大电导钙激活钾通道（large-conductance calcium-activated potassium channel,BKca channel）所发挥的作用,因此本研究主要阐释BKca通道在BDMP诱导的脑血管痉挛中的作用机制,同时借助作用于细胞膜钙通道和胞内钙库的钙阻断剂探究BDMP引起血管SMC收缩的钙离子来源。从而为解释TBI引起CVS的病生理机制提供新视角,丰富临床诊疗中对于脑血管痉挛认识的理论基础。同时为了稳定BDMP的实验基础,本研究初步探索了保存时间和温度对BDMP的影响。方法:（1）体外提取BDMP,在不同的温度下保存不同时间,然后通过流式细胞仪、NTA以及电镜鉴定微粒特性变化,探索MP稳定保存方法,为后续试验提供可靠有效MP来源;（2）离体颈动脉实验观察BDMP引起血管收缩的浓度-张力反应关系;（3）利用细胞膜表面T型和L型钙通道阻断剂,观察其对BDMP收缩小鼠离体颈动脉的影响;（4）离体颈动脉实验观察BKca通道选择性开放剂NS1619对BDMP引起的血管收缩的缓解作用,明确浓度舒张效应;（5）利用胞内钙库的Ca2+通道阻断剂,通过离体颈动脉实验观察BDMP引起的血管收缩与钙库释放的Ca2+间的关系;（6）流式检测BDMP及NS1619对平滑肌细胞浆游离Ca2+升高的影响以及SMC收缩的Ca2+来源;（7）探针跳跃式离子电导显微镜（HPICM）观察NS1619对BDMP引起的SMC形态改变的影响。结果:（1）电镜下可见MP完整膜结构,低温保存后膜结构破坏,流式检测的Annexin-V阳性MP浓度及NTA检测的MP浓度均显着改变;（2）BDMP浓度为0.1×10^4/ul、0.5×10^4/ul、1×10^4/ul、5×10^4/ul时,其对离体颈动脉张力（以60m MKCl产生张力为100%）分别为11.4%±1.9%、31.0%±4.2%、50.8%±6.3%、258.5%±21.7%;（3）200u M的NS1619对BDMP预收缩的离体颈动脉张力降低（-29.5%±10.12%）与对照（-0.50%±3.11%）相比有统计学差异（P=0.002）,且其舒张作用有浓度依赖性,当NS1619浓度为800u M时,对离体血管舒张达到-89.75%±4.19%;（4）阻断T-VDCC,血管张力降低-2.25%±1.89%,与PBS对照（-3.25%±3.10%）相比无统计学差异（P=0.60）;阻断L-VDCC,血管张力降低-41.75%±8.22%（P<0.01）;（5）在无Ca2+溶液中BDMP也能引起离体血管张力明显增加（3.04±0.35m N）,与PBS对照（0.23±0.08m N）相比有统计学差异（P<0.01）,与含Ca2+溶液中BDMP引起的离体血管张力增加（4.87±0.72m N）相比,存在统计学差异（P=0.004）;（6）在无Ca2+体系中,加入Ry R阻断剂后,BDMP导致的离体颈动脉张力（3.76±0.38m N）与未加阻断剂（5.71±0.69m N）相比明显变小（P=0.003）;在无Ca2+体系中,加入IP3受体阻断剂后,离体血管张力（3.49±0.33m N）与未加阻断剂（5.71±0.69m N）相比明显变小（P=0.001）。（7）流式检测发现,加入BDMP后胞浆内游离Ca2+阳性的SMC百分比（21.34%±1.97%）与PBS对照组（3.68%±1.10%）相比明显升高（P<0.01）,用NS1619预孵后,游离Ca2+阳性的SMC百分比（8.50%±1.33%）与BDMP组相比明显降低（P<0.01）;在无Ca2+体系中,BDMP处理后游离Ca2+阳性的SMC占比（16.34%±1.48%）与PBS对照（5.02%±1.33%）相比明显升高（P<0.01）,与含Ca2+体系中BDMP处理（23.68%±2.50%）相比同样明显升高（P<0.01）;（8）离子电导显微镜发现,BDMP处理后,SMC高度（8.30±0.27um）与对照（6.69±0.59um）相比明显增高（P=0.013）,再次加入NS1619处理后细胞高度（10.04±0.47um）与BDMP处理相比,明显增高（P=0.005）。结论:（1）低温保存影响可BDMP结构形态、浓度及粒径分布;（2）BDMP引起的离体颈动脉收缩与可能与其阻断BKca通道有关,BDMP能够升高胞浆内游离Ca2+浓度,升高的Ca2+既来源于胞外,一部分又来源于胞内,即BDMP能够使SMC钙库释放钙和胞外Ca2流入胞浆,进而促进血管痉挛。本研究揭示了一种新的由脑外伤后BDMP引起的脑血管痉挛的离子通道机制,为TBI后CVS的诊疗提供了新思路。
二、蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展（论文提纲范文）
（1）祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 思考 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究现状及其与血清MMP-9的相关性 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）NIRS脑氧监测技术在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 第二章 方法 |
| 2.1 一般资料收集表 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般治疗 |
| 2.2.2 特殊诊疗 |
| 2.3 监测方法 |
| 2.3.1 脑氧监测 |
| 2.3.2 格拉斯哥昏迷评分量表(GCS评分) |
| 2.3.3 经颅多普勒超声(TCD) |
| 2.3.4 格拉斯哥预后评分(GOS评分) |
| 2.4 技术路线图 |
| 2.5 统计学方法 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.6.1 数据来源 |
| 2.6.2 数据采集 |
| 2.6.3 数据录入 |
| 2.7 伦理学问题 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 不同部位的动脉瘤性蛛网膜下腔出血的TOI |
| 3.3 TOI与入院时GCS评分的相关性分析 |
| 3.4 TOI与aSAH术后大脑中动脉血液平均流速的相关性 |
| 3.5 NIRS脑氧监测对aSAH患者的预后预测分析 |
| 3.5.1 不同预后患者TOI之间的差异比较 |
| 3.5.2 TOI与患者预后的相关性分析 |
| 3.5.3 TOI对患者预后的预测效应 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑氧监测仪在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中的应用前景 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（3）颅内动脉瘤破裂后早期脑缺血的危险因素及并发症和预后研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 颅内动脉瘤破裂后迟发性脑缺血的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）前列地尔联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的效果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标及评价标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗效果比较 |
| 2.2两组治疗前后MCA血流速度比较 |
| 2.3 两组治疗前后NIHSS评分比较 |
| 2.4 两组药物不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（5）TLR4在大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的机制作用研究及纳洛酮的抗炎及神经保护作用（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 蛛网膜下腔出血 |
| 2.1.1 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)简介 |
| 2.1.2 SAH研究机制进展 |
| 2.2 TLR4简介 |
| 2.2.1 TLR4的分子特征 |
| 2.2.2 TLR4在神经系统的分布及SAH后释放的DAMPs |
| 2.2.3 TLR4信号通路 |
| 2.3 TLR4在SAH后早期脑损伤中的研究进展 |
| 2.3.1 检索策略 |
| 2.3.2 动物模型的建立 |
| 2.3.3 EBI中的TLR4信号通路 |
| 2.3.4 DBI中的TLR4信号通路 |
| 2.4 纳洛酮在SAH中的应用 |
| 2.5 目前研究中存在的问题 |
| 2.6 结论与展望 |
| 第3章 生物信息学分析鉴定了SAH后早期脑损伤中的TLR4/NF-κB信号通路 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验器材 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 SAH大鼠模型数据集 |
| 3.3.2 数据预处理及筛选差异表达基因 |
| 3.3.3 差异表达基因的功能富集分析 |
| 3.3.4 蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络构建 |
| 3.3.5 实验动物准备和分组 |
| 3.3.6 SAH大鼠模型的建立 |
| 3.3.7 RT-qPCR |
| 3.3.8 Western blot法检测相关蛋白 |
| 3.3.9 免疫组织化学染色法检测TLR4表达水平 |
| 3.3.10 免疫荧光染色法检测脑组织中TLR4的表达 |
| 3.3.11 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 数据预处理和差异表达基因(DEGs)筛选 |
| 3.4.2 功能和通路富集分析 |
| 3.4.3 蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析 |
| 3.4.4 SAH大鼠模型造模结果 |
| 3.4.5 TLR4和NF-κB蛋白表达水平验证 |
| 3.4.6 SAH后TLR4在脑组织中的细胞分布 |
| 3.5 讨论 |
| 第4章 TLR4以MyD88依赖性的通路介导的神经炎症在EBI中的机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验所用细胞系及动物 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验器材 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 主要试剂配制 |
| 4.3.2 细胞培养 |
| 4.3.3 原代细胞培养 |
| 4.3.4 SAH细胞模型的建立及实验分组 |
| 4.3.5 siRNA转染 |
| 4.3.6 RT-qPCR |
| 4.3.7 Western blot检测相关蛋白 |
| 4.3.8 流式细胞检测凋亡 |
| 4.3.9 Elisa测炎症因子 |
| 4.3.10 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 SAH细胞模型中氧化血红蛋白(OxyHb)的浓度选择 |
| 4.4.2 在SAH早期脑损伤中TLR4通过MyD88通路引起NF-κB上调 |
| 4.4.3 在SAH早期脑损伤中TLR4通过MyD88通路介导炎症因子的释放 |
| 4.4.4 TLR4-MyD88通路介导的神经炎症引起神经元凋亡 |
| 4.5 讨论 |
| 第5章 纳络酮对SAH后早期脑损伤的神经保护作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验器材 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物分组及给药 |
| 5.3.2 SAH大鼠模型建立 |
| 5.3.3 大鼠死亡率及神经功能评分 |
| 5.3.4 脑组织含水量检测 |
| 5.3.5 Western blot检测相关蛋白表达 |
| 5.3.6 免疫荧光染色法检测蛋白 |
| 5.3.7 TUNEL染色检测凋亡 |
| 5.3.8 统计学分析 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 各组大鼠一般生理情况及死亡率 |
| 5.4.2 纳洛酮减轻大鼠SAH后脑水肿及改善神经功能障碍 |
| 5.4.3 纳洛酮降低大鼠SAH后脑皮质TLR4及NF-κB的表达 |
| 5.4.4 纳洛酮减少大鼠SAH后脑组织炎症因子的释放 |
| 5.4.5 纳洛酮减少大鼠SAH后脑组织神经元的凋亡 |
| 5.5 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料及分组 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 主要实验仪器和物品 |
| 1.3.1 仪器设备 |
| 1.3.2 试剂物品 |
| 2.实验方法 |
| 3 标本处理 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 动物的存活及饮食情况 |
| 2 标本观察 |
| 3 注血实验组与注水对照组二次注血/注水前后脑血流量 |
| 讨论 |
| 第二部分 颈髓电刺激对脑缺血的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料及分组 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 主要实验仪器和物品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制作大鼠SAH模型 |
| 2.2 刺激组 |
| 2.3 假刺激组 |
| 2.4 空白对照组 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 动物的存活及饮食情况 |
| 2 脑血流监测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（7）动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血及预后的影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语索引 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 炎症反应导致迟发性脑缺血的机制及研究现状 |
| 第二章 研究对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 数据收集 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 研究目的及意义 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究意义 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 患者一般情况 |
| 4.2 动脉瘤分布情况 |
| 4.3 不同分组间实验室数据的比较 |
| 4.4 不同分组间临床数据的比较 |
| 4.5 不同分组间回归分析 |
| 4.6 DCI的受试者工作特征曲线(ROC曲线) |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 迟发性脑缺血的影响因素 |
| 5.3 预后的影响因素 |
| 第六章 本研究的不足之处 |
| 第七章 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 迟发性脑缺血的治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（8）终板造瘘联合腰大池外引流辅助治疗后交通动脉瘤破裂出血的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准与排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究对象分组 |
| 2.4 相关诊断及分级标准 |
| 2.4.1 慢性脑积水诊断 |
| 2.4.2 脑血管痉挛诊断依据 |
| 2.4.3 Hunt-Hess评分 |
| 2.4.4 改良Fisher分级 |
| 2.4.5 GOS预后评分 |
| 2.5 手术方式 |
| 2.6 术后治疗措施及随访 |
| 2.7 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 后交通动脉瘤的手术治疗 |
| 4.2 终板造瘘对后交通动脉瘤破裂出血患者术后脑积水的影响 |
| 4.3 腰大池外引流对后交通动脉瘤破裂出血患者术后脑血管痉挛的影响 |
| 4.4 终板造瘘联合腰大池持续外引流共同作用 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品和试剂 |
| 2.3 主要实验仪器 |
| 2.4 实验大体步骤 |
| 2.5 实验动物分组及模型制备 |
| 2.6 血清标本的获取及检测 |
| 2.7 脑组织取材及组织石蜡切片制备 |
| 2.8 HE染色 |
| 2.9 免疫组织化学染色 |
| 2.10 神经凋亡(电镜) |
| 2.11 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 实验动物的一般情况 |
| 3.2 脑组织标本的观察 |
| 3.3 血清CGRP |
| 3.4 基底动脉HE染色 |
| 3.5 免疫组织化学染色 |
| 3.6 神经凋亡(电镜) |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 实验动物及造模方式的选择 |
| 4.2 神经功能评分量表的评价 |
| 4.3 CGRP在蛛网膜下腔出血中的应用 |
| 4.4 NBP与蛛网膜下腔出血 |
| 4.5 不足与展望 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词表 |
| 致谢 |
（10）脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物、试剂及仪器 |
| 1.1.2 脑源性微粒的提取与保存方法 |
| 1.1.3 脑源性微粒对小鼠离体颈动脉的收缩作用机制 |
| 1.1.4 细胞水平研究脑源性微粒收缩小鼠离体颈动脉的机制 |
| 1.1.5 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 不同保存条件对脑源性微粒的影响 |
| 1.2.2 脑源性微粒对离体颈动脉环的收缩作用机制 |
| 1.2.3 脑源性微粒对平滑肌细胞形态及胞浆游离钙离子的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 保存条件对脑源性微粒的影响 |
| 1.3.2 脑源性微粒致血管痉挛与BKca通道及钙离子来源的关系 |
| 1.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脑损伤后脑血管痉挛的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展（论文参考文献）
- [1]祛风活血通络法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛干预的疗效研究[D]. 邓磊. 西南医科大学, 2021(01)
- [2]NIRS脑氧监测技术在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后的应用[D]. 谭冬. 河北大学, 2021(11)
- [3]颅内动脉瘤破裂后早期脑缺血的危险因素及并发症和预后研究[D]. 李进. 西南医科大学, 2021(01)
- [4]前列地尔联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的效果分析[J]. 王晨,张蔚蔚,雷娜. 中国实用乡村医生杂志, 2021(01)
- [5]TLR4在大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的机制作用研究及纳洛酮的抗炎及神经保护作用[D]. 王群辉. 吉林大学, 2020(01)
- [6]颈髓电刺激（cSCS）治疗大鼠蛛网膜下腔出血后脑缺血的效果研究[D]. 蔡学昌. 青岛大学, 2020(01)
- [7]动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血及预后的影响因素分析[D]. 姚帅帅. 西藏大学, 2020(02)
- [8]终板造瘘联合腰大池外引流辅助治疗后交通动脉瘤破裂出血的探讨[D]. 范自强. 南华大学, 2020(01)
- [9]丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究[D]. 郭祥. 湖南师范大学, 2020(01)
- [10]脑源性微粒致脑血管痉挛的作用及其机制研究[D]. 高亚龙. 天津医科大学, 2020(06)