一、氢化考的松及654-2对实验家兔红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响(论文文献综述)
郭煜晖[1](2012)在《肾脾阳虚致衰的机制研究》文中提出目的:本研究立足肾脾相关理论,以肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复制的肾脾阳虚大鼠模型为平台,观察模型大鼠的衰老变化,以肾脾阳虚对Klotho蛋白表达的影响为切入点,探讨Klotho蛋白及其调控的INS/IGF-1/PI3K/Akt信号转导通路与肾脾阳虚致衰的相关机制,并观察桂附理中丸对肾脾阳虚模型大鼠衰老指标的影响。运用现代研究手段检测其SOD活力、MDA含量,Klotho、Akt、Foxo3a三种基因mRNA及蛋白表达等衰老相关指标,旨在从Klotho蛋白表达调控细胞内的信号转导通路初步阐明肾脾阳虚致衰老的机理。方法:本课题采用8周龄SD大鼠40只,雄性,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组四组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复制肾脾阳虚大鼠模型。正常对照组大鼠每天上午8:00肌肉注射生理盐水1ml/200g体重,同时灌胃生理盐水2ml/200g体重,下午14:00灌胃生理盐水2ml/200g体重;其余组大鼠上午8:00肌肉注射氢化可的松1ml/200g体重(药物浓度为5mg/ml),同时灌胃大黄水煎液2ml/200g体重(药物浓度为0.4g/ml),下午14:00模型组灌胃生理盐水2ml/200g体重,维生素E组灌胃维生素E混悬液2m1/200g体重(药物浓度为0.0018g/ml),桂附理中丸组灌胃桂附理中丸混悬液2ml/200g体重(药物浓度为0.162g/ml),共30天。从造模结束次日起,所有实验大鼠取24小时尿液,腹主动脉采血后,再剥离大脑海马组织进行相关指标检测:①检测24小时尿17-OH-CS及血清睾酮(T)含量;②检测血清胃泌素、D—木糖含量;③观察海马组织的超微结构改变;④检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;⑤取海马CA1区小块组织制备单细胞悬液,流式细胞仪检测大脑海马组织细胞周期,分析各时相区的百分率以明确细胞老化率;⑥实时荧光定量PCR检测信号转导通路(Klotho-INS/IGF-1-PI3K-Akt-FOXO)中Klotho、Akt、Foxo3a三种衰老相关基因的mRNA表达;⑦蛋白免疫印迹及免疫组织化学法染色检测信号转导通路(Klotho-INS/IGF-1-PI3K-Akt-FOXO)中Klotho、Akt、Foxo3a三种基因的蛋白表达。结果:①24小时尿液、血清指标检测:与正常对照组比较,模型组大鼠尿液17-OH-CS、血清T、胃泌素、D—木糖含量显着降低(P<0.01),SOD活力显着下降(P<0.01),血清MDA含量显着上升(P<0.01);与模型组比较,维生素E组大鼠尿17-OH-CS、血清T、胃泌素、D—木糖含量及SOD活力均明显升高(P<0.05),血清MDA含量明显下降(P<0.05),桂附理中丸组大鼠血清T、胃泌素、D—木糖含量均显着升高(P<0.01),尿17-OH-CS、血清SOD活力明显升高(P<0.05),血清MDA含量明显下降(P<0.05);与维生素E组比较,桂附理中丸组大鼠尿17-OH-CS、血清T、胃泌素、D—木糖含量明显升高(P<0.05),血清SOD活力明显升高(P<0.05)。②大脑海马组织指标检测:与正常对照组比较,模型组大脑海马细胞器减少,大量脂褐素沉积及海马神经元萎缩、细胞突触间隙加宽,细胞老化率明显上升;Klotho调控的细胞信号转导通路(Klotho-INS/IGF-1-PI3K-Akt-FOXO)中KlothomRNA表达水平明显降低(P<0.05),Foxo3amRNA表达水平明显升高(P<0.05),AktmRNA表达水平显着升高(P<0.01),Klotho阳性细胞的平均灰度值显着降低(P<0.01),P-Foxo3a阳性细胞的平均灰度值显着升高(P<0.01),P-Akt阳性细胞的平均灰度值明显升高(P<0.05);与模型组比较,维生素E组及桂附理中丸组大脑海马细胞器增多,脂褐素沉积减少,较少见到海马神经元萎缩、细胞突触间隙加宽,细胞老化率明显下降,维生素E组大鼠KlothomRNA表达水平、平均灰度值明显升高(P<0.05), Akt、Foxo3amRNA表达水平,P-Akt、P-Foxo3a阳性细胞的平均灰度值均明显降低(P<0.05),桂附理中丸组大鼠KlothomRNA表达水平明显升高(P<0.05),Akt、Foxo3amRNA表达水平,P-Akt阳性细胞的平均灰度值均明显降低(P<0.05),Klotho阳性细胞的平均灰度值显着升高(P<0.01),P-Foxo3a阳性细胞的平均灰度值显着降低(P<0.01);与维生素E组比较,桂附理中丸组大脑海马细胞器增多,很少见到脂褐素沉积减少,海马神经元萎缩、细胞突触间隙加宽,细胞老化率明显下降,Klotho阳性细胞的平均灰度值明显升高(P<0.05), AktmRNA的表达水平、P-Foxo3a阳性细胞的平均灰度值均明显降低(P<0.05)。结论:①采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚大鼠模型,模型大鼠的一般情况符合肾阳虚、脾阳虚证的诊断标准,且模型大鼠24小时尿17-OH-CS、血清T、血清胃泌素、D-木糖含量均显着下降,表明肾脾阳虚大鼠模型复制成功。②模型组大鼠海马cA1区细胞浆内细胞器较少,有大量脂褐素沉积,神经元细胞突触间隙加宽、神经元萎缩、水样变性等现象;血清SOD活力显着下降、MDA含量明显升高及细胞老化率上升,表明肾脾阳虚模型大鼠存在衰老变化。③温补肾脾方药—桂附理中丸可以激发机体抗衰老基因Klotho表达,促进FOXO的核迁移,直接调控并且上调SOD2的表达,增强抗氧化酶活力,修复机体受损组织器官,从而延缓肾脾阳虚导致衰老的进程。④肾脾阳虚模型大脑海马组织Klotho蛋白表达降低,对INS-IGF-1-PI3K-Akt信号级联的抑制减弱,信号转导通路下游Akt、 Foxo3a的磷酸化反应增强,磷酸化Akt、Foxo3a蛋白表达均增多,致使FOXO的核迁移减少,SOD2(MnSOD)的表达下调,超氧化物对机体的损伤增加,从而加速机体衰老。本研究首次采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法成功复制肾脾阳虚大鼠模型,温补肾脾方药——桂附理中丸可以延缓肾脾阳虚导致衰老的进程。肾脾阳虚模型大鼠由于其海马组织Klotho蛋白表达降低,进而使其下游的INS-IGF-1信号级联抑制减弱,信号转导通路下游Akt、Foxo3a的磷酸化反应增强,磷酸化Akt、Foxo3a蛋白表达增多,FOXO从细胞质移入细胞核减少,SOD2(MnSOD)的表达下调,超氧化物对机体的损害增加,从而加速机体衰老。由此可知,Klotho蛋白低表达是导致肾脾阳虚模型大鼠衰老的可能机制。
曹芬[2](2010)在《柿叶提取物对小鼠糖尿病及胰岛素抵抗作用的研究》文中提出第一部分柿叶各部位的提取分离及对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的降糖降脂作用研究目的:观察PL各提取物对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠的血糖(BG)、胰岛素(INS)及血脂的影响。方法:提取分离柿叶各部位,将实验小鼠随机分为13组:正常对照组、模型组、二甲双胍组、乙醇总提物高、低剂量组、氯仿萃取部位高、低剂量组、乙酸乙酯萃取部位高、低剂量组、正丁醇萃取部位高、低剂量组,以及水提醇沉部位高、低剂量组。除正常对照组外其它组均以腹腔注射STZ(150mg/kg)建立2型DM小鼠模型。连续给药15d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂。结果:与模型组比较,乙醇总提物、氯仿萃取部位、乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位和水提醇沉部位对STZ所致DM小鼠有显着降低FBG的作用,降低胰岛素抵抗指数(IR)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),显着提高胰岛素敏感指数(ISI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结论:PL提取物有降低STZ致DM小鼠模型的BG水平,改善胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱的作用,其作用有效成分主要存在于氯仿萃取部位、乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位和水提醇沉部位。第二部分柿叶提取物对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠脂质过氧化损伤的保护作用目的:探讨PL各提取部位抗氧化作用及对免疫功能的影响。方法:糖尿病小鼠给药15 d后拔眼球取血,离心,取上层血清,按试剂盒说明书测定谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和游离脂肪酸(NEFA)含量;取小鼠肝脏,按试剂盒说明书测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:PL提取各部位能提高血清GSH含量降低.NEFA和NO的含量;提高小鼠肝脏SOD活力,可有效抑制MDA的产生。增加STZ所致糖尿病小鼠胸腺、脾脏指数,从而增强其机体的免疫力。结论:PL提取物有明显的抗氧化作用和增强糖尿病小鼠免疫功能。
赵锐[3](2009)在《补肾宁对肾阳虚模型大鼠补肾促排卵的实验研究》文中研究指明目的:探讨“补肾宁”对氢化可的松法复制肾阳虚模型大鼠,补肾促排卵的作用机制。方法:成年雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。第1组为空白对照组,后5组建立动物模型,分别为模型对照组、克罗米芬组、补肾宁低、中、高剂量组。空白对照组每日肌注等容积生理盐水,其余5组,每日下肢肌注氢化可的松注射液36mg/kg,连续11天,制备肾阳虚模型大鼠。11天后按组别分别用药治疗,治疗期为15天。实验观察模型大鼠用药前后体重及血清E2、P激素水平的变化;下丘脑、垂体、肾上腺、卵巢、子宫显微光镜下组织形态学的变化;垂体、肾上腺超显微结构的改变;下丘脑、子宫、卵巢ER的表达;下丘脑ERmRNA及卵巢MMP-9mRNA的表达,并进行组间的比较。结果:①补肾宁高、中剂量组能够提高模型大鼠用药前后的体重,明显优于与模型组、克罗米芬组,相较有显着性差异(P<0.01),同时优于补肾宁低剂量组(P<0.05)。②补肾宁各剂量组及克罗米芬组均能明显提高模型大鼠血清E2、P水平,与模型对照组比较有显着性差异(P<0.05),与空白对照组比较无显着性差异(P>0.05),其中克罗米芬组及补肾宁高剂量组作用最为显着。③造模后大鼠垂体、肾上腺存在不同程度的损伤,补肾宁组可减轻损伤程度,剂量越高,效果越明显;模型对照组大鼠卵巢中生长卵泡及黄体数目明显减少,补肾宁剂量组及克罗米芬组能显着增加不同阶段卵泡及黄体数目,其中补肾宁高、中剂量组、克罗米芬组与空白对照组相类似;补肾宁高、中剂量组能够明显改善模型大鼠子宫间质和腺体的形态,接近正常对照组,优于克罗米芬组;各组间下丘脑光镜观察无显着性差异。④补肾宁能减轻模型大鼠垂体、肾上腺超微结构的损伤,其中高、中剂量组效果较为明显,优于克罗米芬组。⑤补肾宁组与克罗米芬组均能不同程度的增强下丘脑、卵巢、子宫的ER表达强度,其中补肾宁高、中剂量组作用显着,与模型对照组比较有显着性差异(P<0.01),与空白对照组无显着性差异(P>0.05),同于优于克罗米芬组(P<0.05)。⑥补肾宁组与克罗米芬组均能增强下丘脑ERmRNA及卵巢MMP-9mRNA的表达强度,与模型对照组比较差异显着(P<0.05),其中补肾宁高、中剂量组作用最为明显,与模型对照组比较有极显着性差异(P<0.01),与空白对照组无显着性差异(P>0.05),补肾宁高剂量组卵巢MMP-9mRNA的表达强度优于克罗米芬组(P<0.05)。结论:补肾宁能够整体调节肾阳虚模型大鼠下丘脑—垂体—卵巢轴的机能。明显提高模型大鼠造模前后的体重及血清E2、P水平;改善模型大鼠垂体、肾上腺、子宫及卵巢的光镜组织学形态及垂体、肾上腺超微结构;增强模型大鼠下丘脑、卵巢、子宫的ER水平的表达强度;增强模型大鼠下丘脑ERmRNA和MMP-9mRNA的表达强度。补肾宁能够促进卵泡的发育与排出,恢复卵巢的功能,整体作用优于克罗米芬。
赵兴业[4](2007)在《中药寒热药性生理生化评价指标的初步研究》文中研究表明四性(气)是中药的基本特征,是指导中药组方和临床运用、解释中药治病原理的主要理论依据之一。阐释中药四性理论科学内涵,建立中药有效成分四性的评价模式对发展药性理论,发挥药性理论在临床和药物研发中的指导作用都有重要意义。中药四性实质上可以看作是寒、热二性;四性中寒与凉,热与温只有程度上的不同,没有本质上的差异。本文从中药的寒热药性及中药寒热药性的生理生化效应着眼,对中药寒热药性与某些生理生化指标的关系进行了初步研究。本文研究的目的为:寻找寒热药性与生理生化指标间的相关关系,初步建立中药寒热药性的生理生化指标评价模型,为确定中药组分的四性提供现代研究依据。主要研究思路为:选择寒热药性明确、典型的中药,观察其对正常动物多项生理生化指标的影响,经过对数据的对比分析和综合分析,得到中药寒热药性与生理生化指标间的非线性关系,并进一步建立中药寒热药性的评价模型。本文所选择的10个中药包括:附子、黄连;干姜、大黄;仙茅、栀子;肉桂、黄柏;吴茱萸、天门冬。药物剂型为临床传统煎药方法得到的水煎浓缩液。各给药组剂量均为临床人用高限剂量的42倍。受试动物为雄性ICR小鼠和雄性SD大鼠。观察与检测项目包括:(1)一般状况:包括大小鼠行为活动、反应状况,大、小便情况,体重、食量、饮水量等;(2)中枢神经系统:小鼠自主活动;(3)内分泌系统:大鼠睾丸一氧化氮含量、睾丸系数、肾上腺系数;(4)消化系统:小鼠胃肠运动;(5)泌尿系统:大鼠尿量、尿常规;(6)心血管系统:大鼠血压、心率;(7)能量代谢:小鼠耗氧量;大鼠体温、肝组织ATP酶活力、肝组织琥珀酸脱氢酶活力;(8)血液学:小鼠凝血时间、大鼠血常规;(9)肝功能:大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、总胆红素、总蛋白、球蛋白、白蛋白、白球比;(10)肾功能:大鼠血清尿素、肌酐、尿酸;(11)脂类代谢:大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清游离脂肪酸;(12)其它:大鼠全血乙酰胆碱酯酶、大鼠血清肌酸激酶、血清葡萄糖含量、血清总抗氧化能力,胸腺系数、肺系数、肝脏系数、脾系数。上述10个中药生理生化指标的检测由以下相对独立的动物实验完成:(1)附子、黄连、干姜、大黄寒热药性对小鼠、大鼠生理生化指标的影响;(2)仙茅、栀子寒热药性对小鼠、大鼠生理生化指标的影响;(3)肉桂、黄柏、吴茱萸、天冬寒热药性对小鼠、大鼠生理生化指标的影响。三组实验所用材料和方法除受试中药外基本相同。对数据进行对比分析的结果表明:中药的寒热药性与体重、体温、ATP酶活力、凝血时间、白细胞、血小板、中间细胞百分比、平均血红蛋白含量、丙氨酸氨基转移酶、血清尿素、血清肌酐、全血TchE具有一定的相关关系。具体来说,中药的寒性与体重降低、体温降低、ATP酶活力降低、凝血时间延长、白细胞增加、血小板增加、中间细胞百分比降低、丙氨酸氨基转移酶降低、血清尿素升高、血清肌酐升高具有一定对应关系;中药的热性与体温升高、ATP酶活力增加、凝血时间减少、白细胞减少、血小板减少、中间细胞百分比升高、平均血红蛋白含量升高、丙氨酸氨基转移酶升高、全血TchE降低有一定对应关系。利用贝叶斯网络方法对所得数据进行综合分析,结果表明:12个生理生化指标与中药的寒热药性密切相关,按照与寒热相关性的大小依次排序为:高密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、睾丸系数、肝脏系数、总胆固醇、总蛋白、红细胞体积分布宽度、中间细胞绝对值、Ca2+Mg2+-ATPase活力、红细胞、平均血红蛋白含量、甘油三酯。在此基础上建立了中药寒热药性与这12个指标关系的贝叶斯网络拓扑图,清晰、直观的表述了中药寒热药性与12个生理生化指标的相关关系。同时建立了中药寒热药性与高密度脂蛋白胆固醇、红细胞、总蛋白、红细胞体积分布宽度、肝脏系数、Ca2+Mg2+-ATPase活力、睾丸系数、总胆固醇、中间细胞绝对值8个指标关系的决策树;决策树给出了7条寒性药的指标通路判别模型和7条热性药的指标通路判别模型,初步建立了中药寒热药性的生理生化指标评价模型。实验数据寒热药性比较分析所得结果与数据挖掘所得结果并不十分一致。前者侧重单个指标对中药寒热药性的影响;后者侧重指标组和的协同作用对中药寒热药性的影响;二者均是中药四性研究的重要线索。本文研究结果表明,系统的实验与贝叶斯网络等数据挖掘方法的密切结合对揭示药性的科学内涵,发现药性与生理生化指标之间的内在关系具有可行性。合理的实验设计和对结果的深层分析为中药药性的研究提供了新的思路。
胡爱武[5](2007)在《元素镧和氟对动物免疫和内分泌的影响》文中研究指明1稀土元素镧对大鼠免疫功能的影响目的探讨硝酸镧对大鼠的淋巴细胞转化率(LTR)、红细胞免疫(红细胞C3b受体花环率,RC3bRR)和巨噬细胞活性(PPM)等免疫功能的影响。方法64只40日龄的SD雄性大鼠,随机分为实验组Ⅰ,实验组Ⅱ,实验组Ⅲ和对照组,每组16只。实验组灌饲硝酸镧溶液,剂量依次为0.1,2,20mg/kg体重,每只2ml,1次/天。对照组灌饲生理盐水,2ml/只,1次/天。10天后各组处死一半(共32只)做短期研究,30天后处死剩下的一半做长期研究。比较在十天(短期影响)和三十天(长期影响)后,各组大鼠的淋巴细胞转化率、红细胞C3b受体花环率和巨噬细胞活性,并进行差异的显着性检验。结果短期影响:中等剂量的硝酸镧(2mg/kg)组(实验Ⅱ组)腹腔巨噬细胞吞噬活性有显着提高(P<0.05),而淋巴细胞转化率,红细胞C3b受体花环率有提高趋势,但未达到显着水平(P>0.05)。长期影响:低剂量(0.1mg/kg)的硝酸镧组(实验Ⅰ组)红细胞C3b受体花环率高于对照组(P<0.05),而淋巴细胞转化率和腹腔巨噬细胞吞噬活性均呈上升趋势,但未达到显着水平(P>0.05);中等剂量(2mg/kg)的硝酸镧组(实验Ⅱ组)淋巴细胞转化率、红细胞C3b受体花环率及其腹腔巨噬细胞吞噬活性均显着高于对照组(P<0.05);高等剂量(20mg/kg body weight)的硝酸镧组(实验Ⅲ组)淋巴细胞转化率和腹腔巨噬细胞吞噬活性均低于对照组,但未达到显着水平(P>0.05)。结论大鼠饲喂硝酸镧溶液在一定的时间和一定的剂量范围内能够提高其免疫能力;中、低剂量的硝酸镧对大鼠的免疫力有促进作用,高剂量时则有抑制趋势。2稀土元素镧对大鼠内分泌功能的影响目的探讨硝酸镧对大鼠内分泌功能的影响。方法64只40日龄的SD雄性大鼠,随机分为实验组Ⅰ,实验组Ⅱ,实验组Ⅲ和对照组,每组16只。实验组灌饲硝酸镧溶液,剂量依次为0.1,2,20mg/kg体重,每只2ml,1次/天。对照组灌饲生理盐水,2ml/只,1次/天。10天后各组处死一半(共32只)做短期研究,30天后处死剩下的一半做长期研究。比较在十天(短期影响)和三十天(长期影响)后,各组大鼠血清中甲状腺激素(T3、T4)和胰岛素(Ins)水平,并进行差异的显着性检验。结果短期影响:大鼠灌喂硝酸镧,胰岛素水平变化明显,低剂量组(0.1mg/kg)、中剂量组(2mg/kg)和高剂量组(20mg/kg)的胰岛素水平比对照组均有显着升高(P<0.05);甲状腺激素(T3、T4)变化表现出低剂量组(0.1mg/kg)T3分泌水平提高(P<0.05)。长期影响:大鼠灌喂硝酸镧,胰岛素水平变化也非常明显,低剂量组(0.1mg/kg)、中剂量组(2mg/kg)和高剂量组(20mg/kg)的胰岛素水平比对照组均有显着升高(P<0.05):甲状腺激素(T3、T4)无明显变化(P>0.05)。结论硝酸镧对大鼠甲状腺激素(T3、T4)的分泌无明显影响,而显着提高大鼠胰岛素的分泌。3微量元素氟对小鼠内分泌功能的影响目的探讨微量元素氟及高氟补硒后对小鼠甲状腺、胰岛等内分泌功能的影响。方法将80只昆明种小鼠(19-22g)随机分为随机分为8组,短期和长期各四组,这四组分别为对照组、实验Ⅰ组(低氟组)、实验Ⅱ组(高氟组)、实验Ⅲ组(高氟+硒组)。10只/组。三个实验组小鼠分别腹腔注射20mg/L氟化纳溶液、200mg/L氟化纳溶液以及200mg/L氟化纳与100mg/L亚硒酸纳的混合溶液,对照组小鼠腹腔注射生理盐水。每只小鼠每天注射一次,每次1ml,短期实验10天,长期实验30天。比较在十天(短期影响)和三十天(长期影响)后,比较组小鼠血清中T3、T4及Ins水平的变化,并进行差异的显着性检验。结果短期影响:低氟组T3、T4及Ins水平与对照组相比,无显着差异(P>0.05);高氟组T4和Ins水平高于对照组,有显着差异(P<0.05),T3水平有升高趋势,但无显着差异(P>0.05);高氟加硒组T3、T4及Ins水平与高氟组比较均有下降趋势。长期影响:低氟组T3、T4及Ins水平与对照组相比,无显着差异(P>0.05);高氟组T4和Ins水平低于对照组,有显着差异(P<0.05),T3水平有下降趋势,但无显着差异(P>0.05);高氟加硒组T3、T4水平与高氟组比较均有上升趋势,Ins水平与高氟组比较有下降趋势。结论高氟状态可影响机体甲状腺、胰岛等内分泌腺体的分泌功能。短期使甲状腺兴奋,分泌功能增强,长期则抑制甲状腺功能使其分泌功能减弱;高氟对胰岛的分泌功能有刺激作用,可使其功能增强、胰岛素分泌增加;甲状腺、胰岛等内分泌腺功能的改变与氟的摄入量及摄入时间的长短存在一定关系;在高氟状态下补硒后,使甲状腺、胰岛等内分泌腺功能改变呈回复趋势。
杨挺[6](2007)在《膝宁方治疗肾阳虚膝关节骨性关节炎临床与机理研究》文中研究指明膝关节骨性关节炎显着的影响国内大量的人群并导致关节软骨的丢失和严重疼痛与关节废用。在治疗已破坏的关节软骨方面无有效的恢复性药物,而且导致发病的可能性病因学是如此的不同,如何通过中医学的研究在这一领域能起到恢复作用是本次研究的主导思想。本研究根据中医学关于肾阳虚证的发病学说、临床表现以及涉及到现代医学的生理病理变化情况,探索运用复合因素造模法制造出肾阳虚证膝关节骨性关节炎兔模型。通过对兔血浆、血清的第二信使、激素水平、细胞因子、病理样本超微结构等多项的观察研究,以获得模型的中医证候及部分生物学特点;并在此基础上,比较膝宁方、金匮肾气丸对兔肾阳虚模型的作用表现,探讨异方同证条件下的生物学效应与病证模型之间的关联性,为能进一步研究中医学理论提供实证依据。论文分为文献综述、临床研究、实验研究三部分。文献综述部分主要从中医关于膝关节骨性关节炎的理论认识历史沿革、膝宁方的立论依据、现代肾阳虚证模型、膝关节骨性关节炎模型进展等方面作一一论述,以揭示课题研究的动因,探讨本研究的理论来源与实践操作的可行性。临床研究部分,通过42例确诊为膝关节骨性关节炎肾阳虚证的入选病例,随机分组后以膝宁方与节宗(美洛西康)治疗。在患者自评疼痛积分、临床症状和体征评分、中医证候积分评分等多项评分指标下,以综合评定两组间处理后的疗效。发现两组疗效接近,膝宁方组具有改善膝关节骨性关节炎的疼痛积分和功能的作用。在部分中医证候学指标上优于节宗组,在药物副反应发生率指标上低于节宗组。实验研究主要从膝宁方的基础研究着手,从膝宁方急性毒性试验、神经-内分泌-免疫功能的变化、抗炎镇痛、微循环变化的调节作用等诸方面进行了探讨。兔膝关节骨性关节炎肾阳虚证模型表现出具有类似肾阳虚的症状,存在提示阳虚证的分子学行为改变,也表现出具有骨性关节炎的细胞因子、炎症指标的变化。提示模型制作成功,膝宁方可以使模型诸多分子学、形态学指标改善。结论:通过本研究对膝关节骨性关节炎中医肾阳虚证动物模型的制作与膝宁方对模型的作用以及临床治疗学方面的研究,提示本研究对揭示中医药的作用机制,生物学基础,进一步提高临床对膝骨关节炎的防治水平,提高膝骨关节炎患者的生活质量,减轻病废率具有积极意义,并能为进一步研究中医药提供良好的思路。
蔚永运[7](2006)在《冠脉内注射山莨菪碱对猪无复流现象的影响及其对急性心肌梗死患者介入术后无复流现象的临床效应》文中研究说明急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)早期最显而易见的病理解剖学现象为梗死相关血管的完全闭塞,心肌梗死发生后心外膜冠状动脉完全闭塞。然而,随着对AMI研究的逐步深入,近年来专家和学者发现冠状动脉一旦发生闭塞,其相关的微小动脉和毛细血管即可发生相应的严重损害,以致重建后的冠脉远端缺血区微循环血流可能仍存在障碍。称之为“缓再血流”现象(slow reflow phenomenon, SRP)或“无复流”现象(no reflow phenomenon, NRP)[1,2]。目前经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)及时开通梗死相关血管,使大多数AMI患者获得理想的治疗效果。但是,急性心肌梗死患者行PCI术后,仍有1030%的病人存在着无复流现象,血流灌注未达到完全的心肌组织水平,且必将影响到其后左室重构进程和心脏恶性事件的发生。存在无复流现象的患者死亡率、再次心肌梗死和恶性心律失常发生率等增加数倍,急、慢性心功能不全发生率也明显增加,严重影响了AMI患者PCI术后的长期预后和生活质量。因此如何防治PCI术后无复流的发生,是当今冠脉介入治疗面临的严峻困难和挑战,也是各国当前冠脉介入治疗的研究重点。无复流发生即刻就伴随着心功能和血流动力学的严重障碍,是PCI术后多发而严重的并发症之一,临床上对无复流的判断和界定是预防和治疗的前提。目前,心肌灌注评价仅仅根据TIMI血流判定存在明显局限性,而TIMI计帧分级(TFCs)以及心肌组织灌注分级(TMPG)能够从更高层次上反映心肌组织灌注水平,可作为当前简便易行的心肌组织灌注评价方法。由于无复流的发生系多元因素共同作用的结果,目前的治疗药物如硫氮卓酮、硝普钠、腺苷等药物均未显现令人满意的效果,且该类药物尚有明显降低冠脉平均灌注压和周围血压,以及过缓性心律失常及其它全身反应的副作用。因此寻求一种改善无复流的理想的药物或方法,成为介入医生面临的重大课题。山莨菪碱(Anisodamine)为我国从茄科植物唐古特莨菪中分离出的一种生物碱,具有增加冠脉血流量、改善微循环、降低血小板
钟厚永[8](2006)在《不同功效中药择时补给对小鼠抗疲劳能力及其机能影响的实验研究》文中提出运动性疲劳一直以来都是运动生理学、运动训练学界十分关注的重点研究课题。有不少研究表明,中药补剂在延缓运动性疲劳的产生及加快运动后疲劳的消除方面有一定的功效。但是在以往的中药补剂研究中其补充时间却未受研究者们的足够重视,普遍存在随意性和盲目性的缺点。医学领域,病人在服药的时间上尚有饭前或饭后的严格规定,那么运动训练方面中药补充是否存在这一问题或现象。同一种中药是在运动前补充效果更佳,还是在运动后补充效果更佳,或者进一步说,哪一种中药在哪一个时间段补充效果最好。另外,在中药的补充方法上目前只有复方中药补充、单味中药补充和中药单体补充,而在运动前、后采取不同功效单味中药复合补充的方法,是否比单味中药单独在运动前或运动后补充的方法对延缓或消除运动性疲劳效果更佳。有学者提出运动前“补阳”为主,以期提高机体的运动能力,在运动之后“养阴”,“补气”为主,以期补充消耗的能量物质的观点是否正确,这种中药的补充方法是否对机体抗运动性疲劳行之有效,当前尚缺乏这方面的研究。本论文就以上问题选择了两种不同功效的中药:肉苁蓉(补阳)和陈皮(养阴,补气)以小鼠为实验对象对之进行了实验研究,试图为体育运动训练的中药补剂、运动饮料乃至功能性食品在其补充方法上开辟一条新的途径并为之提供基础性实验依据。第一部分研究:其目的是为了确定陈皮和肉苁蓉的共同最低有效剂量。实验选取88只5周龄健康昆明种小鼠为研究对象,按体重将其随机分成11组,每组8只,分别为:空白对照组(蒸馏水)、肉苁蓉1组、肉苁蓉2组、肉苁蓉3组、肉苁蓉4组、肉苁蓉5组、陈皮1组、陈皮2组、陈皮3组、陈皮4组、陈皮5组。各组小鼠剂量的确定在“华罗庚优选法”(0.618法)的基础上采取了远离交集端舍多取少或者说两边向中间靠拢的方法。各组小鼠自由饮食,并按规定剂量、时间每天灌胃一次,以递增负荷的游泳训练模式,4周后建立一次性力竭模型,并记录每只小鼠负重力竭游泳的时间,根据其结果确定两种药物的共同最低有效剂量。第二部分研究:其目的是比较陈皮和肉苁蓉择时补给对小鼠抗疲劳能力及机能影响的效果,并进一步探讨其机制。实验选取144只5周龄健康昆明种小鼠为研究对象,按体重将其随机分成6大组,每组24只,分别为:运动前补陈皮组(前陈组)、运动后补陈皮组
孙文燕[9](2005)在《异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制研究》文中认为缺血性脑血管病是我国死亡原因前 6 位重大疾病中的第一杀手,深入探讨其发病机制有重要的意义。近年研究表明炎症机制在脑缺血/再灌注损伤发生发展过程中起重要作用,抗炎治疗已经成为缺血性脑血管病的干预手段之一。脑缺血后炎症的组织学特征是白细胞浸润,而细胞因子、粘附分子、炎症介质和转录因子在此病理过程中起关键作用。细胞因子、粘附分子、转录因子和白细胞浸润之间显示明显的链锁关系,此即所谓的炎症级联反应。 异亚丙基莽草酸(3,4-oxo-isopropylidene shikimic acid,ISA)是从中药八角属植物八角茴香中提取的有效成分莽草酸(shikimic acid,SA)的合成衍生物,研究表明 ISA能够明显抑制多种诱导剂所致的血小板聚集以及实验性血栓的形成,抑制血管内皮细胞的活化,对局灶性脑缺血具有良好的保护作用。本文采用酶联免疫分析、放射免疫测定、免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应等手段,从血脑屏障的破坏、脑水肿的产生、白细胞的浸润、细胞因子粘附分子表达、环氧合酶激活以及转录因子活化等炎症环节探讨了ISA 对大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)模型炎症反应的干预作用及可能的作用机理。 1 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用 目的:研究 ISA 对脑缺血再灌注大鼠神经症状、脑梗死范围、血清 NSE 含量和脑病理形态学改变的影响。方法:参照 Koizumi 与 Nagasawa 方法制作 tMCAO 大鼠模型,按照 Zea Longa 5 级评分法于术后 3 h、6 h 和 24 h 进行神经病学症状评分,术后 24 h 以放射免疫法测定血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,以 TTC 染色法测定脑梗死范围,以 HE 染色进行病理形态学观察。结果:tMCAO 大鼠出现了明显的神经缺损症状和大面积脑梗死,血清 NSE 含量显着升高,神经元大量变性坏死或脱失,间质水肿,白细胞浸润。ISA 200 mg/kg、ISA 100 mg/kg 可明显降低模型大鼠的神经病学症状分值和血清 NSE 含量,减小脑梗死范围,减轻脑组织病理性损害。结论:ISA 能够减轻神经元的缺血性损伤。 2 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠炎症反应的干预作用 目的:探讨 ISA 对 tMCAO 大鼠血脑屏障、脑水肿以及白细胞浸润的影响。方法:以伊文思蓝、IgG 通透性实验测定脑微血管的通透性变化,以基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)免疫组化测定反映脑微血管的破坏情况,以干湿重法测定脑组织含水量的变化,以脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性测定反映白细胞浸润情况。结果:tMCAO 大鼠脑微血管对伊文思蓝和 IgG 表现出明显的通透性,MMP-9 大量表达;脑组织含水量明显增加,MPO 活性显着增强。ISA 200 mg/kg、ISA 100 mg/kg 能显着降低 tMCAO 大鼠脑微血管的通透性,伊文思蓝含量和 IgG 表达明显降低;ISA 200 mg/kg 能够显着降低2 异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制研究脑微血管 MMP-9 的阳性表达面积以及积分光密度;ISA 200 mg/kg、ISA 100 mg/kg 能显着降低 tMCAO 大鼠脑含水量和 MPO 活性,改善脑水肿并减少白细胞的浸润。结论I:SA能够显着减轻脑缺血再灌注所引发的炎症反应。3 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠粘附分子表达的影响目的:观察 tMCAO 大鼠脑组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、巨噬细胞抗原复合体-1(Mac-1)表达的变化以及 ISA 的影响。方法:脑缺血 3 h 再灌注 21 h,tMCAO 大鼠以多聚甲醛心脏灌注取脑,石蜡包埋切片,进行ICAM-1、LFA-1 及 Mac-1 的免疫组织化学染色,显微镜下观察及图像分析。结果:脑缺血再灌注后 ICAM-1 在脑微血管内皮细胞大量表达,LFA-1 及 Mac-1 在浸润于脑组织的白细胞大量表达。ISA 200 mg/kg 可显着降低模型大鼠 ICAM-1 阳性表达的血管数、阳性面积以及积分光密度,显着降低 LFA-1 的阳性面积、积分光密度及 Mac-1 的积分光密度。结论:ISA 能够显着下调脑缺血再灌注后粘附分子的表达。4 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响目的:研究 ISA 对 tMCAO 大鼠脑组织中白介素 1β(IL-1β)、白介素 8(IL-8)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的含量以及 IL-8 mRNA 表达的影响。方法:脑缺血 3 h 再灌注21 h,制作脑组织匀浆,取上清液以 ELISA 法测定其中 IL-1β、IL-8、TNF-α 的含量;取缺血区脑组织以 RT-PCR 法研究 IL-8 mRNA 的表达情况。结果:tMCAO 大鼠脑组织IL-1β、IL-8、TNF-α 含量以及 IL-8 mRNA 表达明显升高,ISA 200 mg/kg、100 mg/kg 可明显减少模型大鼠脑组织 IL-1β、IL-8、TNF-α 的水平,ISA 200 mg/kg 可显着降低 IL-8mRNA 的表达。结论:ISA 可显着降低脑缺血再灌注后炎性细胞因子的高表达。5 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠环氧合酶表达的影响目的:研究 ISA 对 tMCAO 大鼠血浆前列腺素 E2(PGE2)的含量以及脑组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白和 mRNA 表达的影响。方法:脑缺血 3 h 再灌注 21 h,大鼠颈总动脉取血,分离血浆,以放射免疫法测定 PGE2 的含量;脑组织石蜡切片,以免疫组织化学方法观察 COX-2 蛋白表达;取缺血区脑组织以 RT-PCR 法研究 COX-2 mRNA 的表达。结果:三者在假手术组呈低水平表达,tMCAO 大鼠血浆 PGE2含量显着升高,脑组织 COX-2 蛋白以
杨赟昀[10](2005)在《银杏内酯B对缺血性中风的保护作用和作用机制》文中研究表明中风系脑部血管或供应脑的颈部动脉的病变引起的突然发作的持续 24 小时以上(或导致死亡)的局灶或全脑的血液循环障碍,包括缺血性中风和出血性中风。中风病是好发于中老年人的一种常见病,相当于现代医学的脑血管病。随着人口老龄化进程加速,脑血管病(中风)在死亡顺位中不断前移,在我国居各类死因的第二位(女性居第一位),尤以缺血性中风最为常见,约占其总数的 55-80%。缺血性中风具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高等特点,对人类健康造成巨大的威胁。几十年来国内外对中风进行了大量研究,成果丰硕。但对其治疗均无突破性进展,缺血性中风发病率、死亡率及致残率高的状况仍未能根本改变,成为当今世界医学一大难题。因此,积极开展防治缺血性中风的药物研究有重要的意义。 祖国传统医学是一个巨大的宝库,近年来大力开展中医中药对该病的防治作用,无论是对中药复方还是单味中药有效部位和单体的研究都取得了显着的成果。银杏内酯 B 是由中国人民解放军总医院 301 医院提供的银杏叶提取物中的一种内酯类单体化合物。经初步研究发现该药具有良好的抗脑缺血,降低缺血所致的脑血管通透性等药理作用,并对脑微血管内皮细胞有一定的保护作用。 为了探讨银杏内酯 B 对缺血性中风的防治作用及作用机制,我们利用生理、生化、组织细胞培养等不同的实验方法,从整体动物、组织器官、细胞分子等不同水平研究了银杏内酯 B 对缺血性中风的防治作用及作用机制,主要实验结果如下: (1) 银杏内酯 B 对小鼠 8℃冷水负重游泳气虚血瘀模型的保护作用 采用小鼠 8℃冷水负重游泳 5min 可造成小鼠气虚血瘀模型。行为学实验结果表明,小鼠游泳前一次性给予银杏内酯 B 8mg/kg、16mg/kg,游泳后给药组小鼠断头张口呼吸时间均显着长于模型组。小鼠 8℃冷水负重游泳后脑组织能量代谢的实验结果表明,小鼠经 8℃冷水游泳后,脑组织能量代谢出现异常,表现为脑组织乳酸含量增加,Na+-K+ATP 酶和Ca2+-Mg2+ATP 酶活力下降,与空白对照组相比有显着差异。银杏内酯 B 4mg/kg、8mg/kg、16mg/kg 各组均可以明显抑制冷水游泳致小鼠脑组织乳酸含量增加。银杏内酯 B 8mg/kg、16mg/kg 组可以明显抑制冷水游泳致小鼠脑组织 Na+-K+ATP 酶和 Ca2+-Mg2+ATP 酶活力下降。说明药物可减少脑组织耗氧量,提高对缺氧耐受力,对急性脑缺血能起到保护作用。 (2) 银杏内酯 B 对双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型大鼠的脑组织血管通透性的影响作用 采用大鼠双侧颈总动脉结扎,缺血 6 小时制备急性全脑缺血模型。双侧颈总动脉结扎缺血 6 小时,可使脑血管对伊文思兰通透性明显增加,脑组织中伊文思兰的含量增加,与空白对照组对比有统计学意义,给予银杏内酯 B 不同剂量组,实验结果表明,银杏内酯 B 2mg/kg、4mg/kg、8mg/kg 可明显降低脑组织中伊文思兰的含量;银杏内酯 B 可使缺血造成的血管通透性的增加明显得到改善。 (3) 银杏内酯 B 对体外模拟脑缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞的保护作用
二、氢化考的松及654-2对实验家兔红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氢化考的松及654-2对实验家兔红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响(论文提纲范文)
(1)肾脾阳虚致衰的机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
理论探讨 |
1 肾虚致衰老 |
2 脾虚致衰老 |
3 肾脾两虚致衰老 |
实验研究 |
前言 |
参考文献 |
实验一 肾脾阳虚对实验大鼠尿17-OH-CS、血清T含量的影响 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
实验二 肾脾阳虚对实验大鼠血清胃泌素、D-木糖含量的影 |
1 材料与方法 |
2 实验结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
实验三 肾脾阳虚对实验大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响 |
1 材料与方法 |
2 检测方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验四 肾脾阳虚对实验大鼠海马组织超微结构的影响 |
1 材料与方法 |
2 观察方法与结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
实验五 肾脾阳虚对实验大鼠海马组织细胞周期变化的影响 |
1 材料与方法 |
2 检测方法及结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
实验六 肾脾阳虚对实验大鼠大脑海马组织衰老相关基因KLOTHO、AKT、FOXO3AMRNA表达的影响 |
1 材料与方法 |
2 实验方法及结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
实验七 肾脾阳虚对实验大鼠大脑海马组织衰老相关基因KLOTHO、AKT、FOXO3A蛋白表达的影响 |
1 材料与方法 |
2 实验方法及结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
总结与讨论 |
结语 |
参考文献 |
附图 |
文献综述 |
一、肾脾虚致衰老的现代研究进展 |
参考文献 |
二、衰老相关基因KLOTHO的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(2)柿叶提取物对小鼠糖尿病及胰岛素抵抗作用的研究(论文提纲范文)
前言 |
第一部分 柿叶各部位的提取分离及对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的降糖降脂作用研究 |
摘要 |
ABSTRACT |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第二部分 柿叶提取物对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠脂质过氧化损伤的保护作用 |
摘要 |
ABSTRACT |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第三部分 柿叶提取物对小鼠胰岛素抵抗的影响 |
摘要 |
ABSTRACT |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
第四部分 柿叶提取物对小鼠胰腺、肝脏组织胰岛素受体及胰岛素受体底物1表达作用的研究 |
摘要 |
ABSTRACT |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
综述:植物黄酮防治糖尿病及其并发症研究进展 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
致谢 |
(3)补肾宁对肾阳虚模型大鼠补肾促排卵的实验研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
综述 |
一、肾阳虚证的历史沿革 |
(一)肾阳虚证的古代文献研究 |
(二)肾阳虚证的现代研究进展 |
二、肾阳虚动物模型的研究进展 |
(一)糖皮质激素模型 |
(二)氨基导眠能法 |
(三)腺嘌呤法 |
(四)甲状腺抑制药物 |
(五)羟基脲法 |
(六)雷公藤多甙 |
(七)锁阳水提物 |
(八)石膏知母煎剂 |
(九)人工高血糖 |
(十)性激素 |
(十一)频繁交配或配合强迫游泳 |
(十二)应急刺激 |
(十三)缺铁饲料 |
(十四)去势法 |
(十五)甲状腺全切 |
(十六)肾上腺切除法 |
三、中医药补肾促排卵的研究进展 |
(一)补肾促排卵的理论基础 |
(二)中医补肾促排卵的机制 |
(三)补肾促排卵的实验研究进展 |
(四)补肾促排卵的临床研究进展 |
实验研究 |
一、实验目的 |
二、实验材料 |
(一)实验动物 |
(二)实验药物 |
(三)实验用主要仪器 |
(四)实验用主要试剂 |
三、实验方法 |
(一)实验造模方法 |
(二)实验分组及给药方法 |
(三)组织标本采集 |
(四)检测指标与方法 |
(五)统计学处理 |
实验结果 |
一、补肾宁对实验性大鼠用药前后肾阳虚症状及体重变化的影响 |
二、补肾宁对实验性动物大鼠血清性激素水平的影响 |
三、补肾宁对实验性大鼠下丘脑显微光镜下组织形态学的影响 |
四、补肾宁对实验性大鼠垂体显微光镜下组织形态学及超显微结构的影响 |
(一)大鼠垂体光镜观察 |
(二)大鼠垂体电镜观察 |
五、补肾宁对实验性大鼠显微光镜下卵巢、子宫组织形态学的影响 |
(一)补肾宁对大鼠卵巢显微光镜下组织形态的影响 |
(二)补肾宁对大鼠子宫显微光镜下组织形态的影响 |
六、补肾宁对实验性大鼠肾上腺显微光镜下组织形态学及超显微结构的影响 |
(一)大鼠肾上腺光镜观察 |
(二)大鼠肾上腺电镜观察 |
七、补肾宁对实验性大鼠下丘脑、子宫、卵巢雌激素受体(ER)表达的影响 |
(一)补肾宁对大鼠下丘脑雌激素受体(ER)表达的影响 |
(二)补肾宁对大鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响 |
(三)补肾宁对大鼠卵巢雌激素受体(ER)表达的影响 |
八、补肾宁对实验性大鼠下丘脑ERmRNA的影响 |
九、补肾宁对实验性大鼠卵巢MMP-9mRNA的影响 |
讨论 |
一、有关中医肾实体的探讨 |
(一)中医有关肾的形体记载及与现代人体解剖学相关内容的比较 |
(二)中医学与现代医学关于肾脏功能的比对 |
二、肾阳虚模型的探讨 |
(一)肾阳虚证动物模型造模方法的发展现状及趋势 |
(二)肾阳虚证动物模型造模方法中存在的问题 |
(三)肾阳虚造模方法的探索 |
三、基质金属蛋白酶MMP-9与卵泡发育及排卵的关系 |
(一)MMP-9与卵泡发育的关系 |
(二)MMP-9与排卵的关系 |
(三)MMP-9与补肾的关系 |
四、补肾宁补肾促排卵的理法方药分析 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
个人简历 |
附图 |
(4)中药寒热药性生理生化评价指标的初步研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景与意义 |
1.1.1 研究背景 |
1.1.2 研究意义 |
1.2 中药四性理论的研究概况 |
1.2.1 文献整理与研究 |
1.2.1.1 中药四性理论沿革 |
1.2.1.2 现代学者对传统文献的研究 |
1.2.2 临床研究 |
1.2.3 动物实验研究 |
1.2.3.1 对中枢神经系统功能的影响 |
1.2.3.2 对自主神经系统功能的影响 |
1.2.3.3 对内分泌系统的影响 |
1.2.3.4 对能量代谢的影响 |
1.2.3.5 与心血管及免疫系统的关系 |
1.2.4 物质基础研究 |
1.2.5 其它研究 |
1.2.6 中药四性研究发展新趋势 |
1.3 研究思路与内容 |
1.3.1 研究思路 |
1.3.2 主要研究内容 |
参考文献 |
第二章 寒热药性实验研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.1.1 实验动物 |
2.2.1.2 受试典型寒热中药及其处理 |
2.2.1.2.1 典型寒热中药的选择 |
2.2.1.2.2 典型寒热中药处理 |
2.2.1.3 仪器与试剂 |
2.2.2 实验方法 |
2.2.2.1 检测指标的选择 |
2.2.2.2 分组及给药 |
2.2.2.2.1 附子、黄连、干姜、大黄小鼠、大鼠实验分组及给药 |
2.2.2.2.2 仙茅、栀子小鼠、大鼠实验分组及给药 |
2.2.2.2.3 肉桂、黄柏、吴茱萸、天冬小鼠、大鼠实验分组及给药 |
2.2.2.3 小鼠实验方法 |
2.2.2.3.1 一般状况 |
2.2.2.3.2 对小鼠自主活动的影响 |
2.2.2.3.3 对小鼠耗氧量的影响 |
2.2.2.3.4 对小鼠凝血时间的影响 |
2.2.2.3.5 对小鼠胃肠运动的影响 |
2.2.2.4 大鼠实验方法 |
2.2.2.4.1 一般状况 |
2.2.2.4.2 对大鼠体温的影响 |
2.2.2.4.3 对清醒大鼠血压、心率的影响 |
2.2.2.4.4 对大鼠尿量及尿常规的影响 |
2.2.2.4.5 大鼠实验取材 |
2.2.2.4.6 对大鼠血常规的影响 |
2.2.2.4.7 对大鼠血液生化指标的影响 |
2.2.2.4.8 对大鼠组织生化指标的影响 |
2.2.2.4.9 对大鼠脏器系数的影响 |
2.3 结果与讨论 |
2.3.1 中药寒热药性对动物生理生化指标作用的结果比较 |
2.3.1.1 附子、黄连、干姜、大黄寒热药性对实验动物生理生化指标的影响 |
2.3.1.1.1 附子、黄连、干姜、大黄对小鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.1.2 附子、黄连、干姜、大黄对大鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.1.3 讨论 |
2.3.1.2 仙茅、栀子寒热药性对实验动物生理生化指标的影响 |
2.3.1.2.1 仙茅、栀子对小鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.2.2 仙茅、栀子对大鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.2.3 讨论 |
2.3.1.3 肉桂、黄柏、吴茱萸、天冬寒热药性对实验动物生理生化指标的影响 |
2.3.1.3.1 肉桂、黄柏、吴茱萸、天冬对小鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.3.2 肉桂、黄柏、吴茱萸、天冬对大鼠生理生化指标的寒热作用 |
2.3.1.2.3 讨论 |
2.3.2 寒热药性的共性特征分析 |
2.4 小结 |
参考文献 |
第三章 寒热药性实验结果的数据挖掘 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 材料 |
3.2.1.1 Waikato Environment for Knowledge Analysis |
3.2.1.2 WinMine |
3.2.2 方法 |
3.2.2.1 数据预处理 |
3.2.2.2 属性选择 |
3.2.2.3 寒热药性相关贝叶斯网络的建立 |
3.3 结果 |
3.3.1 寒热药性的贝叶斯网络拓扑图 |
3.3.2 寒热药性预测的决策树 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
参考文献 |
第四章 总结与展望 |
4.1 总结 |
4.2 展望 |
致谢 |
个人简历 |
(5)元素镧和氟对动物免疫和内分泌的影响(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分:实验研究 |
实验系列一 稀土元素镧对大鼠免疫功能的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验系列二 稀土元素镧对大鼠内分泌功能的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
实验系列三 微量元素氟对小鼠内分泌功能的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
第二部分 文献综述:元素镧与氟生物学效应的研究现状 |
参考文献 |
(6)膝宁方治疗肾阳虚膝关节骨性关节炎临床与机理研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词语表 |
引言 |
第一部分 膝骨关节炎文献回顾及方证立论 |
第一节 历代医家辨治骨痹(骨关节炎)的理论研究 |
第二节 膝骨关节炎肾阳虚证膝宁方立论依据 |
第三节 肾气丸辨治理论溯源与膝宁方义理构建的研究 |
第四节 骨关节炎动物模型建立概况 |
第五节 肾阳虚动物模型建立概况 |
结语 |
参考文献 |
第二部分 临床研究 |
膝宁方治疗42例膝骨关节炎病人的临床疗效观察 |
1. 一般资料 |
2. 治疗方案 |
3. 观察指标 |
4. 统计分析 |
5. 结果 |
6. 结论 |
7. 讨论 |
8. 结语 |
参考文献 |
第三部分 实验研究 |
第一节 膝宁方动物急性毒性试验 |
1. 试验目的 |
2. 实验材料与条件 |
3. 实验方法和结果 |
4. 实验结论 |
参考文献 |
第二节 膝宁方对小鼠肠系膜微循环的影响 |
1. 实验材料与条件 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 实验结论 |
第三节 膝宁方煎剂动物灌胃定量标准试验(HPLC法测定马钱素含量试验) |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 小结 |
5. 实验结论 |
参考文献 |
第四节 家兔肾阳虚骨性关节炎模型的建立 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 实验结论 |
第五节 膝宁方对兔肾阳虚骨性关节炎模型的影响 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3. 实验结果 |
4. 实验结论 |
第六节 关于实验部分的讨论 |
1. 兔肾阳虚膝关节骨性关节炎造模的立论 |
2. 兔模型一般行为学变化 |
3. 肾阳虚骨关节炎模型兔 cAMP、cGMP的变化 |
4. 肾阳虚骨关节炎模型兔血清激素水平的变化 |
5. 骨关节炎内源性蛋白多糖、透明质酸的变化 |
6. NO与骨关节炎 |
7. 基质金属蛋白酶与骨关节炎 |
8. 细胞因子在OA发病机制中的作用 |
9. 关于肾阳虚证膝关节骨性关节炎模型的确证问题 |
10. 骨关节炎病的机理探讨 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
(7)冠脉内注射山莨菪碱对猪无复流现象的影响及其对急性心肌梗死患者介入术后无复流现象的临床效应(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
研究论文 冠脉内注射山莨菪碱对猪无复流现象的影响及其对急性心肌梗死患者介入术后无复流现象的临床效应 |
引言 |
第一部分 冠脉内注射微球血悬液约克猪心肌梗死后无复流模型的建立 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 冠脉内注射山莨菪碱对约克猪急性心肌梗死后冠脉无复流的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 预防性冠脉内注射山莨菪碱对约克猪微循环灌注及血管内皮功能和炎性因子的影响 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第四部分 冠脉内注射山莨菪碱对急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术后缓再血流的疗效及其安全性与可行性研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
综述 冠脉重建后心肌微循环障碍研究进展 |
致谢 |
个人简历 |
(8)不同功效中药择时补给对小鼠抗疲劳能力及其机能影响的实验研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一章 前言 |
1 陈皮的研究概况 |
1.1 陈皮简介 |
1.2 陈皮的化学成分 |
1.3 陈皮的药理作用 |
1.3.1 对心血管系统的影响 |
1.3.2 对消化系统的影响 |
1.3.3 对呼吸系统的影响 |
1.3.4 对神经、内分泌系统的影响 |
1.3.5 抗氧化、抗衰老、抗疲劳 |
1.3.6 抗肿瘤 |
2 肉苁蓉的研究概况 |
2.1 肉苁蓉简介 |
2.2 肉苁蓉的化学成分 |
2.2.1 苯乙醇苷类 |
2.2.2 环烯醚萜类 |
2.2.3 木质素类 |
2.2.4 挥发性成分 |
2.2.5 其它类 |
2.3 肉苁蓉的药理 |
2.3.1 补肾壮阳功能 |
2.3.2 抗氧化功能 |
2.3.3 增强免疫力与抗衰老作用 |
2.3.4 抗疲劳功能 |
2.3.5 抗辐射功能 |
2.3.6 对消化系统的影响 |
3 运动性疲劳的研究进展综述 |
3.1 运动性疲劳中医理论 |
3.2 运动性疲劳的产生机制 |
3.3 消除运动性疲劳的方法和措施 |
3.3.1 活动性手段 |
3.3.2 物理方法 |
3.3.3 营养补充 |
3.3.4 中医药手段 |
3.3.5 心理学手段 |
第二章 实验部分 |
实验一 肉丛蓉及陈皮的共同最低有效剂量实验 |
1 实验目的 |
2 实验动物及其饲养 |
3 实验材料 |
3.1 主要仪器 |
3.2 主要药品与试剂 |
4 实验方法 |
4.1 药物的提取方法 |
4.2 动物的分组及处理 |
4.3 药物补充方法及剂量的确定 |
4.4 训练方式及力竭模型 |
4.5 数据处理 |
5 实验结果 |
5.1 补充陈皮、肉苁蓉之前小鼠体重及负重游泳能力 |
5.2 补充不同剂量陈皮和肉苁蓉小鼠体重的变化情况 |
5.3 补充不同剂量陈皮和肉苁蓉后小鼠负重力竭游泳时间 |
6 分析与讨论 |
6.1 补充不同剂量陈皮、肉苁蓉对小鼠体重的影响 |
6.2 补充不同剂量陈皮、肉苁蓉对小鼠负重力竭游泳能力的影响 |
7 结论 |
实验二 择时补充陈皮、肉苁蓉对小鼠运动能力及某些生化指标的影响 |
1 实验目的 |
2 实验对象 |
3 实验材料 |
3.1 主要实验仪器 |
3.2 主要药品和试剂 |
4 实验设计及方法 |
4.1 动物分组及处理 |
4.2 药物补充方法及剂量 |
4.3 训练方式及力竭模型 |
4.4 取样 |
5 测试方法 |
5.1 血红蛋白(Hb)的测试原理—氰化高铁比色法 |
5.2 全血乳酸(Lactic Acid LD)的测试原理——比色法 |
5.3 肌酸激酶(CK)的测试原理——比色法 |
5.4 血尿素氮(BUN)测试原理——脲酶法 |
5.5 丙二醛(MDA)的测试原理——硫代巴比妥酸法(TBA 法) |
5.6 肝糖元及肌糖元测试原理——比色法 |
6 数据统计处理 |
7 实验结果 |
7.1 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠体重的影响 |
7.2 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠负重力竭游泳能力的影响 |
7.3 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠脏器指数的影响 |
7.4 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠全血中 Hb 及 LD 的影响 |
7.4.1 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠全血 Hb 的影响 |
7.4.2 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠全血 LD 的影响 |
7.5 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠血清中 BUN、MDA、CK 的影响 |
7.5.1 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠血清中 BUN 的影响 |
7.5.2 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠血清中 MDA 的影响 |
7.5.3 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠血清中 CK 的影响 |
7.6 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠肌、肝糖元的影响 |
7.6.1 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠肌糖元的影响 |
7.6.2 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠肝糖元的影响 |
8 分析与讨论 |
8.1 实验运动模型与指标选择 |
8.2 对小鼠体重、运动能力及脏器指数影响的分析讨论 |
8.3 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠 Hb 影响的分析讨论 |
8.4 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠全血 LD 影响的分析讨论 |
8.5 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠 BUN 影响的分析讨论 |
8.6 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠 MDA 影响的分析讨论 |
8.7 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠 CK 影响的分析讨论 |
8.8 陈皮及肉苁蓉择时补给对小鼠肌糖元及肝糖元影响的分析讨论 |
第三章 总结与展望 |
1 总结 |
1.1 本实验研究解决的问题 |
1.2 创新之处 |
2 展望 |
参考文献 |
缩略词 |
致谢 |
(9)异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
综述一 脑缺血再灌注损伤的炎症机制 |
1 血脑屏障破坏及脑水肿发生的炎症机制 |
2 免疫细胞的变化及细胞因子粘附分子的表达 |
3 脑缺血再灌注炎症损伤与花生四烯酸代谢 |
4 脑缺血再灌注炎症损伤与核转录因子 |
5 脑组织损伤的特异标志物 |
参考文献 |
综述二八角属中药药理毒理及临床应用 |
1 八角属中药药理作用 |
2 八角属中药毒理研究 |
3 八角属中药临床应用 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠炎症反应的干预作用 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第三部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠粘附分子表达的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第四部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第五部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠环氧合酶表达的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第六部分 异亚丙基莽草酸对脑缺血再灌注大鼠转录因子表达的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
结语 |
致谢 |
个人简历 |
附图 |
(10)银杏内酯B对缺血性中风的保护作用和作用机制(论文提纲范文)
目录 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
缩略词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 脑缺血动物模型的实验研究 |
参考文献 |
综述二 单味中药有效组分及单体防治缺血性中风的研究概述 |
1. 对有效单体的研究 |
2. 对单味药有效组分的研究 |
参考文献 |
综述三 银杏内酯抗脑缺血作用的研究进展 |
参考文献 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
实验一 银杏内酯B 对气虚血瘀模型小鼠脑保护作用 |
材料与方法 |
结果 |
1 GB 对小鼠8℃冷水负重游泳后断头张口呼吸时间的影响 |
2 GB 对小鼠8℃冷水负重游泳后脑组织能量代谢生化指标的影响 |
讨论 |
实验参考文献 |
实验二 银杏内酯 B 对双侧颈总动脉结扎大鼠(CCAO)脑毛细血管通透性的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
实验参考文献 |
实验三 银杏内酯B 对大鼠脑微血管内皮细胞拟缺血缺氧、谷氨酸、NO 和自由基损伤的保护作用 |
材料与方法 |
结 果 |
讨 论 |
实验参考文献 |
实验四 银杏内酯B对大鼠脑微血管内皮细胞内游离钙浓度C[a2+i]的影响 |
材料与方法 |
结 果 |
讨 论 |
实验参考文献 |
致 谢 |
个人简历 |
四、氢化考的松及654-2对实验家兔红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响(论文参考文献)
- [1]肾脾阳虚致衰的机制研究[D]. 郭煜晖. 湖北中医药大学, 2012(01)
- [2]柿叶提取物对小鼠糖尿病及胰岛素抵抗作用的研究[D]. 曹芬. 广西医科大学, 2010(08)
- [3]补肾宁对肾阳虚模型大鼠补肾促排卵的实验研究[D]. 赵锐. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [4]中药寒热药性生理生化评价指标的初步研究[D]. 赵兴业. 北京中医药大学, 2007(02)
- [5]元素镧和氟对动物免疫和内分泌的影响[D]. 胡爱武. 安徽医科大学, 2007(05)
- [6]膝宁方治疗肾阳虚膝关节骨性关节炎临床与机理研究[D]. 杨挺. 南京中医药大学, 2007(09)
- [7]冠脉内注射山莨菪碱对猪无复流现象的影响及其对急性心肌梗死患者介入术后无复流现象的临床效应[D]. 蔚永运. 河北医科大学, 2006(11)
- [8]不同功效中药择时补给对小鼠抗疲劳能力及其机能影响的实验研究[D]. 钟厚永. 广西师范大学, 2006(06)
- [9]异亚丙基莽草酸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症机制研究[D]. 孙文燕. 北京中医药大学, 2005(04)
- [10]银杏内酯B对缺血性中风的保护作用和作用机制[D]. 杨赟昀. 北京中医药大学, 2005(05)