一、补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响（论文文献综述）
郭洁平[1]（2020）在《羟基蛋氨酸锌对仔猪氧化应激的影响及相关机制》文中研究指明补锌有助于提高断奶仔猪的抗氧化应激能力。而有机锌和无机锌在畜牧生产中的使用效果仍存在争议。羟基蛋氨酸锌（HMZn）作为一种新型有机锌,具有同时补充锌和蛋氨酸的双重营养功效,而且稳定性好,价格较蛋氨酸锌更低廉,具有良好的应用前景。本研究系统的比较了羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对断奶仔猪和和IPEC-J2细胞氧化应激的调控作用及相关机制,旨在为断奶仔猪高效、科学的补锌提供理论依据和技术支持。主要研究内容和结果如下:1.羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对仔猪抗氧化应激能力的调控作用选取30日龄“杜×长×大”三元杂交断奶仔猪32头（9.41±0.11 kg）,采用单因子试验设计,随机分为4个处理组（浓度以锌计,下同）:空白对照组（基础日粮+80 mg/kg硫酸锌）、应激对照组（基础日粮+diquat应激+80 mg/kg硫酸锌）、羟基蛋氨酸锌组（基础日粮+diquat应激+200 mg/kg羟基蛋氨酸锌）、硫酸锌组（基础日粮+diquat应激+200 mg/kg硫酸锌）。饲养试验第14天采用diquat腹腔注射造成仔猪氧化应激。结果显示,在应激前饲喂阶段,与对照组相比,羟基蛋氨酸锌和硫酸锌日粮对仔猪生长性能、血清氨基酸组成均没有显着影响,羟基蛋氨酸锌上调了血清SOD1、GPx酶活和T-AOC（P<0.05）,而硫酸锌日粮对仔猪血液抗氧化性能没有显着影响。diquat应激后,与对照组比,应激对照组的仔猪日增重显着下降,料重比和腹泻率升高;血清丝氨酸浓度下降;肝脏、脾脏、肾脏器官指数没有明显变化;肝、肾、背肌组织Zn、Fe等元素含量没有明显变化;十二指肠Zn T1 m RNA显着降低;血清MDA显着升高,GPx酶活性和T-AOC显着降低;小肠、肝脏和肾脏中Nrf2、SOD1等抗氧化酶类的m RNA表达量显着降低;空肠绒毛高度下调,小肠紧密连接蛋白m RNA表达量下降;小肠NF-κB和m TOR信号通路被激活（P<0.05）。与应激对照组相比,日粮添加200 mg/kg羟基蛋氨酸锌或硫酸锌对仔猪生长性能没有显着的改善效果;此外,羟基蛋氨酸锌还显着提高了肝脏锌和肾脏铜的浓度,两者均可有效提高了仔猪血清GPx的酶活、上调了十二指肠Nrf2 m RNA表达量;上调了肝脏、肾脏、十二指肠SOD1m RNA表达量;上调了肝脏GPx的m RNA表达量;降低十二指肠、空肠IL-1βm RNA表达量（P<0.05）。此外,羟基蛋氨酸锌降低了仔猪腹泻率;上调了肝脏Zn锌含量和肾脏Cu含量;上调了血清T-AOC;上调了十二指肠ZO-1、各肠段occludin m RNA表达量;上调了肝脏Nrf2、空肠CAT m RNA的表达量;下调了肾脏、回肠IL-1βm RNA表达量;下调了肠道AMPK、m TOR和NF-κB磷酸化水平（P<0.05）。结论:羟基蛋氨酸锌比硫酸锌更有助于提高断奶仔猪的抗氧化功能、降低腹泻率、促进锌的转运与沉积、维持肠上皮结构完整、缓解应激诱发的炎症反应。2.羟基蛋氨酸锌和硫酸锌的混合使用对断奶仔猪氧化应激的缓解作用选取30日龄“杜×长×大”三元杂交断奶仔猪32头（9.39±0.13 kg）,采用单因子试验设计,随机分为4个处理组:空白对照组（基础日粮+80 mg/kg硫酸锌）、应激对照组（基础日粮+diquat应激+80 mg/kg硫酸锌）、混合锌组（diquat应激+120 mg/kg羟基蛋氨酸锌+80 mg/kg硫酸锌）、硫酸锌组（diquat应激+200mg/kg硫酸锌+545.3 mg/kg羟基蛋氨酸）,混合锌组和硫酸锌组中的羟基蛋氨酸和锌的浓度相等。饲养试验第14天采用diquat腹腔注射造成仔猪氧化应激。在应激前饲喂阶段,与空白对照组比,混合锌和硫酸锌日粮对仔猪生长性能、血清氨基酸组成和抗氧化指标均没有没有显着影响。与应激对照组相比,混合锌和硫酸锌显着上调了血清GPx酶活和肝脏GPx的m RNA表达,以及肝脏和肾脏SOD1,空肠和回肠CAT的m RNA表达;上调了十二指肠Zn T1 m RNA表达量;上调了回肠ZO-1 m RNA表达量;下调了十二指肠和空肠IL-1β的m RNA表达量。另外,混合锌还上调了肝和十二指肠MT-1的m RNA表达量,空肠occludin的m RNA表达量,显着下调了肾脏IL-1β的m RNA相对量（P<0.05）。结论:饲粮添加200 mg/kg混合锌或硫酸锌,有助于提高断奶仔猪对氧化应激的耐受能力,与单一使用硫酸锌相比,羟基蛋氨酸锌和硫酸锌混合使用略有优势。3.羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激IPEC-J2细胞NF-κB信号通路的影响以IPEC-J2细胞为模型,通过测定不同镉浓度（10～200μmol/L）的氯化镉对细胞活力的影响,筛选出建立IPEC-J2细胞氧化应激的适宜镉浓度为30μmol/L。根据培养基的镉和不同锌处理将细胞分6个组:空白对照组,Cd对照组,Cd+60μmol/L MHZn,Cd+90μmol/L MHZn,Cd+60μmol/L ZnSO4,Cd+90μmol/L ZnSO4。不同培养基中处理24 h后,检测细胞活性和NF-κB信号通路相关蛋白表达水平和磷酸化水平。结果显示,与空白对照组相比,Cd对照组NF-κB及其上游IKKα/β、IκBα、PI3K磷酸化水平和TRAF6表达水平显着增高,表明镉应激NF-κB信号通路被激活（P<0.05）;与Cd对照组相比,羟基蛋氨酸锌和硫酸锌均显着下调了NF-Κb、IKKα/β、IκBα、PI3K磷酸化水平和TRAF6表达水平,硫酸锌显着下调了JNK磷酸化水平（P<0.05）。结论:60μmol/L、90μmol/L硫酸锌和羟基蛋氨酸锌均有效缓解了镉应激对IPEC-J2细胞NF-κB相关通路蛋白表达水平和磷酸化水平的上调趋势,60μmol/L硫酸锌和90μmol/L羟基蛋氨酸锌的缓解效果没有显着差异。全文结论:羟基蛋氨酸锌比硫酸锌更有助于促进锌的转运与沉积、提高机体抗氧化酶的活性,促进抗氧化酶的表达,同时,还能通过维护肠道屏障功能、减少肠道炎症因子的表达以及抑制小肠AMPK和NF-κB信号通路,进而维护氧化应激仔猪肠道的正常生理功能。综上所述,与单独使用硫酸锌比,单独使用羟基蛋氨酸锌更有助于缓解断奶仔猪的氧化应激,混合使用羟基蛋氨酸锌和硫酸锌没有优势。
文敏[2]（2019）在《锌对肉鸭生长性能及肠道屏障功能的作用及机制》文中研究指明锌是动物的必需微量元素,对动物生长具有重要作用。大量的研究表明,锌与动物肠道健康息息相关,缺锌导致动物肠道形态损伤,破坏肠道屏障功能,而补充锌能够通过抑制肠道炎症的发生,降低病原刺激引起的肠道通透性增强。我国是全球肉鸭养殖第一大国,如何在全面禁抗的行业背景下通过营养调控手段改善肉鸭生长性能,维持肉鸭健康状况是动物营养工作者面临的一个重要课题。但现有关于锌对肉鸭生长性能及肠道健康的研究较少,更鲜见锌对肉鸭肠道屏障功能影响的报道,为此本论文开展了三个试验去考察生理及LPS应激条件下锌对肉鸭生长性能和肠道屏障功能的影响,并结合体外培养的鸭原代肠上皮细胞模型研究锌调控肉鸭肠道屏障功能的可能途径。主要内容和结果如下:试验一锌对肉鸭生长性能、肉质、肠道形态及肠道屏障功能相关基因的影响本试验旨在考察饲粮锌水平对肉鸭生长性能、肉质、肠道形态发育以及肠道屏障功能的影响。采用完全随机试验设计,将768只1日龄北京鸭雏鸭分配到6个处理中,每个处理8个重复,每个重复16只鸭。分别饲喂添加不同锌水平（玉米-豆粕型基础饲粮中分别添加0、15、30、60、120、240 mg/kg Zn）的试验饲粮。试验期为35d,分为前期（1-14 d）和后期（15-35 d）两个阶段。结果如下:1)饲粮锌水平显着影响肉鸭生长性能。14和35d时,120、240 mg/kg锌处理组肉鸭体重、日增重均显着高于对照组（P?0.05）。在试验前期和全期60 mg/kg以上锌处理组采食量较对照组显着提高（P?0.05）。在试验后期和全期120、240 mg/kg锌处理组显着降低肉鸭的料肉比（P?0.05）。35 d时,120、240 mg/kg锌处理组较对照组和15 mg/kg锌处理组显着提高了肉鸭胴体重、全净膛重、胸肌重、腿肌重（P?0.05）,但不同处理组的胴体率、全净膛率、胸肌率、腿肌率均无显着差异（P>0.05）。2)饲粮锌水平对宰后45 min胸肌p H值无显着影响（P>0.05）,120、240 mg/kg锌处理组较对照组显着提高了宰后24 h胸肌p H值（P?0.05）。120、240 mg/kg锌处理显着降低了宰后45 min、24 h胸肌亮度（P?0.05）。饲粮锌水平对肉鸭胸肌红度、黄度均无显着影响（P>0.05）。120、240 mg/kg锌处理组较对照组和15 mg/kg处理组胸肌滴水损失、剪切力显着降低（P?0.05）,肌间脂肪含量显着提高（P?0.05）。3)120、240 mg/kg锌处理组肉鸭胸肌中的抗氧化酶SOD、GPX、GR、CAT酶活力以及还原性GSH的含量显着提高（P?0.05）。120、240 mg/kg锌处理组较对照组和15 mg/kg锌处理组显着降低了胸肌中脂质过氧化产物（MDA）的含量（P?0.05）。实时荧光定量PCR结果也表明饲粮中添加120、240 mg/kg的锌能够显着提高肉鸭胸肌中SOD、GPX、GR、CAT以及Nrf2基因的表达（P?0.05）。4)随着饲粮锌水平的升高,肉鸭各组织中锌含量随之提高。120、240 mg/kg锌处理组胸肌、血液中的锌含量显着高于对照组（P?0.05）;肝脏和胫骨中的锌含量显着高于对照组和15 mg/kg锌处理组（P?0.05）。5)在14和35 d时,120、240 mg/kg锌处理组空肠绒毛高度显着高于对照组（P?0.05）。14 d时,120、240 mg/kg锌处理组空肠隐窝深度显着低于对照组（P?0.05）,绒隐比显着高于对照组（P?0.05）。6)在14和35 d时,120、240 mg/kg锌处理组空肠紧密连接蛋白基因CLDN-1、OCLD、ZO-1、ZO-3的表达均显着高于其他处理组（P?0.05）;对照组渗漏蛋白CLDN-2的基因表达显着高于其他处理组（P?0.05）。补充120、240 mg/kg的锌显着提高了14和35 d肉鸭空肠化学屏障相关基因MUC2和TFF2的表达（P?0.05）,也提高了免疫屏障相关基因Ig A、p Ig R、LYZ、Av BD2的表达（P?0.05）。结果表明,饲粮中补充锌显着提高肉鸭生长性能、改善胴体品质和肉质,提高组织锌含量。肉鸭生产性能提高的原因可能是锌促进了肠道形态发育。饲粮中补充锌能够提高肉鸭肠道物理屏障、化学屏障、免疫屏障相关基因的表达,对肠道屏障功能具有促进作用。根据折线回归分析,获得最佳1-35 d平均日增重、料肉比的适宜锌添加水平分别为105.63、121.5 mg/kg。试验二锌对LPS应激肉鸭肠道屏障功能的保护作用本试验旨在考察LPS应激条件下,锌对肉鸭肠道屏障功能的保护作用及可能的作用机理。试验选用480只1 d雄性北京鸭雏鸭,随机分配到6个处理中,每个处理8个重复,每个重复10只鸭。按照3×2两因子完全随机试验设计,设置低锌、正常锌、高锌（玉米-豆粕型基础饲粮中添加0、30、120 mg/kg Zn）3个锌水平以及LPS应激与否。在试验第15、17、19、21 d进行LPS腹腔注射,第21 d灌服FITC-D检测肠道通透性。试验结果如下:1)LPS应激显着降低了肉鸭21 d体重、应激期体增重和采食量（P?0.05）。高锌处理组能够显着提高肉鸭体重、应激期体增重（P?0.05）。饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭体重、应激期体增重具有交互作用,高锌处理能够缓解LPS应激引起21 d肉鸭体重降低（P?0.05）,并有缓解体增重降低的趋势（P=0.057）。2)LPS应激能够显着降低空肠绒毛高度和绒隐比（P?0.05）,提高隐窝深度（P?0.05）。高锌处理能够显着提高肉鸭空肠绒毛高度和绒隐比,并显着降低隐窝深度（P?0.05）。锌水平和LPS应激对肉鸭空肠绒毛高度、隐窝深度、绒隐比具有显着的交互作用,高锌处理能够显着提高LPS应激条件下的绒毛高度、绒隐比并降低绒隐窝深度（P?0.05）。3)LPS应激显着降低肉鸭空肠麦芽糖酶、AKP、Na+-K+-ATPase的活力（P?0.05）,并显着提高空肠MUC2含量（P?0.05）。高锌处理显着提高肉鸭空肠AKP、Na+-K+-ATPase活力和MUC2含量（P?0.05）。锌水平和LPS应激对肉鸭空肠AKP、Na+-K+-ATPase有显着交互作用,补充锌能够缓解LPS引起的AKP活力下降（P?0.05）。4)LPS应激显着提高了肉鸭血清中肠道通透性标记分子的FITC-D和D-乳酸的浓度（P?0.05）。高锌处理显着降低了血清中FITC-D和D-乳酸的浓度（P?0.05）。饲粮锌水平和LPS应激对血清FITC-D和D-乳酸浓度具有显着交互作用,高锌处理能够缓解LPS引起的血清FITC-D和D-乳酸浓度提高（P?0.05）。5)LPS应激引起肉鸭空肠CLDN-1、ZO-1、ZO-3、EPCAM、JAM2 m RNA水平的显着降低,并显着提高CLDN-2、MLCK基因的表达（P?0.05）。补充锌显着提高空肠中紧密连接相关基因CLDN-1、OCLD、ZO-1、ZO-3的表达,降低了CLDN-2和MLCK的表达（P?0.05）。锌水平与LPS应激对空肠CLDN-1、ZO-1、MLCK的表达具有显着交互作用,补充锌能够缓解在LPS应激条件下鸭空肠CLDN-1表达的降低和MLCK表达的升高（P?0.05）。6)LPS应激显着提高了肉鸭空肠促炎因子IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α、TLR4、i NOS以及凋亡相关基因caspase-3和8的表达（P?0.05）。高锌处理显着降低了IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、TLR4、i NOS、caspase-3和caspase-8的表达（P?0.05）,并提高了IL-10的表达（P?0.05）。锌水平和LPS应激对肉鸭空肠IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α、TLR4、i NOS及caspase-3、caspase-8等基因的表达具有显着交互作用。LPS应激条件下,高锌处理显着缓解了肉鸭空肠中IL-2、IL-6、IL-8、INF-α、TNF-α、TLR4、i NOS、caspase-3、caspase-8等基因的表达,并促进了IL-10基因的表达（P?0.05）。7)LPS应激显着降低了肉鸭空肠吸收型肠细胞标记分子AKP、Villin的m RNA水平（P?0.05）;显着提高了分泌型细胞标记分子MUC2、LYZ、Sox9和干细胞标记分子Lgr5、Bmi1、Dll1、Tert的表达（P?0.05）。高锌处理显着提高了AKP、Villin、MUC2、LYZ、Sox9的m RNA水平（P?0.05）。饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭空肠AKP、Lgr5、MUC2、LYZ、Bmi1、Tert、β-catenin等基因的表达具有显着交互作用,LPS应激条件下,高锌处理显着提高了AKP、MUC2、LYZ、Sox9 m RNA的水平（P?0.05）,减少了LPS应激条件下的Lgr5、Bmi1、Tert表达的增加（P?0.05）。结果表明,补充锌可能通过缓解LPS引起的肠道炎症因子的表达,缓解LPS引起的肠道形态、消化酶活力、以及肠道屏障功能的损伤,从而提高LPS应激条件下的肉鸭生长性能。肠道上皮能够通过动员肠道干细胞向分泌型肠上皮细胞的分化,修复LPS引起的肠道上皮细胞形态和肠道屏障功能损伤,锌能够维持肠道上皮结构和功能,减少LPS引起的肠道干细胞动员。试验三锌对LPS应激鸭原代肠上皮细胞屏障功能的保护作用及其机制（一）鸭原代肠上皮细胞的分离培养与鉴定为了深入考察锌对肉鸭肠道上皮细胞屏障功能的保护作用及其机制,本试验拟通过酶消化法分离鸭原代肠道上皮细胞（duck intestinal epithelial cells,DIECs）,对分离得到的鸭原代肠上皮细胞进行传代培养,并对其肠上皮细胞特征和功能特征进行鉴定,以期为后续试验提供研究模型。结果如下:1)鸭胚小肠组织块经胶原蛋白酶Ⅺ和中性蛋白酶Ⅱ消化,可以分离得到大量能够贴壁生长的细胞团。DIECs从细胞团上爬出贴壁生长,形成连接紧密、边界清晰、呈现“铺路石”样形态的单细胞层。细胞增殖实验表明,DIECs能进行有限的传代,但细胞中增殖活力随传代次数显着降低,并且细胞体积变大形状拉长。2)免疫荧光染色显示,紧密连接蛋白ZO-1、CLDN-1在DIECs细胞边界间表达,呈现典型的“蜂窝状”结构。扫描电镜下,观察DIECs顶膜上分布着大量的微绒毛;透射电镜下,观察到细胞之间形成完整的紧密连接和桥粒等结构。DIECs能够表达各种肠上皮细胞特异性基因。通过流式细胞分析,90.3%的DIECs表达肠上皮细胞标记分子CK-18。3)DIECs具有AKP和Na+-K+-ATPase的活力,但随着传代次数的增加逐渐降低（P?0.05）。接种于Transwell嵌套杯中的P1代DIECs所形成单细胞层,能表现出较大的跨膜电阻（≈4000?/cm2）。结果表明,本试验成功分离得到了较纯的鸭原代肠上皮细胞,DIECs具有典型的肠上皮细胞形态特征和超微结构,能够表达肠道上皮细胞标记分子,具备一定的消化酶活力和跨膜电阻等功能,上述特征表明DIECs可以作为研究模型用于后续研究。（二）锌对LPS应激鸭原代肠上皮细胞屏障功能的保护作用及其机制本实验旨在考察LPS应激条件下,不同锌水平对DIECs屏障功能的保护作用及其机制。本试验以P1代DIECs为试验对象,采用3×2两因子随机试验设计,设置3个锌水平（缺锌（2μmol/L TPEN,锌离子螯合剂）、正常锌（对照）、高锌（20μmol/L Zn））以及20μg/m L LPS应激与否共六个处理。结果如下:1)锌水平处理24 h对DIECs跨膜电阻（TEER）有显着影响,缺锌组TEER值显着低于适宜锌和高锌组（P?0.05）。经LPS处理4 h后,DIECs TEER值显着降低（P?0.05）。锌水平与LPS处理对DIECs TEER值具有交互作用,补充锌能缓解LPS应激引起的TEER降低（P?0.05）。LPS处理8 h后,锌水平与LPS处理对DIECs TEER和FITC-D通透性具有显着交互作用,锌水平的提高能够缓解LPS应激引起的TEER降低和FITC-D通透性增加,表现为低锌处理能加重LPS应激引起的DIECs TEER降低和FITC-D通透性增加,而高锌处理能够缓解LPS应激引起的TEER降低和FITC-D通透性增强（P?0.05）。2)LPS处理显着降低DIECs紧密连接蛋白CLDN-1、OCLD、ZO-1、ZO-3、EPCAM、JAM2等基因的表达（P?0.05）,显着提高了CLDN-2、MLCK m RNA水平（P?0.05）。高锌处理显着提高了DIECs CLDN-1、OCLD、ZO-1、ZO-3、EPCAM、JAM2等基因的表达（P?0.05）,显着降低了CLDN-2、MLCK基因的表达（P?0.05）。锌水平和LPS应激对CLDN-1、OCLD、ZO-1、MLCK等基因的表达具有交互作用,高锌处理缓解了LPS应激条件下CLDN-1、OCLD、ZO-1表达的降低,并降低了MLCK表达（P?0.05）。Western blot结果也证实,LPS能够显着降低CLDN-1、OCLD、ZO-1蛋白表达（P?0.05）。高水平的锌能够促进紧密连接蛋白CLDN-1、OCLD、ZO-1蛋白的表达（P?0.05）。锌和LPS应激对紧密连接蛋白的表达具有显着交互作用,添加锌能够提升LPS引起的DIECs OCLD、ZO-1蛋白表达的降低（P?0.05）。3)LPS应激显着提高了DIECs促炎因子IL-2、IL-6、IL-8、INF-γ、TNF-α、TLR4和抗炎因子IL-10的基因表达（P?0.05）。高锌显着降低了IL-2、IL-6、IL-8、INF-γ、TNF-α、TLR4等基因的表达（P?0.05）,显着提高了IL-10的表达（P?0.05）。锌水平和LPS应激对IL-2、IL-10、INF-γ、TNF-α、TLR4的表达具有交互作用,高锌处理降低了LPS应激引起的IL-2、INF-γ、TNF-α、TLR4的表达升高（P?0.05）,促进IL-10基因表达的提高（P?0.05）。4)LPS应激显着提高了DIECs caspase-3、caspase-8、BAX、A20、i NOS、MT m RNA水平（P?0.05）。锌水平提高显着降低了DIECs caspase-3、caspase-8、BAX、i NOS等凋亡相关基因的表达（P?0.05）,增强了A20、MT等细胞保护基因的表达（P?0.05）。锌水平和LPS应激对caspase-3、A20、i NOS、MT等基因的表达具有交互作用,锌水平的提高降低了LPS诱导的caspase-3、i NOS的表达,促进了LPS诱导的DIECs A20、MT的表达（P?0.05）。Western blot结果显示LPS能够显着降低蛋白质合成调节分子TOR蛋白的磷酸化水平（P?0.05）,而锌水平的提高能够促进DIECs TOR蛋白磷酸化水平（P?0.05）。锌水平和LPS应激对TOR蛋白磷酸化水平具有交互作用。补充锌可以缓解LPS应激条件下TOR蛋白磷酸化水平的降低（P?0.05）。5)LPS处理显着降低了DIECs AKP、Na+-K+-ATPase的活力（P?0.05）。补充锌显着提高了DIECs AKP、Na+-K+-ATPase的活力（P?0.05）。锌水平与LPS处理对DIECs Na+-K+-ATPase酶活具有显着交互作用,高锌处理显着缓解了LPS应激DIECs引起的Na+-K+-ATPase活力降低（P?0.05）,并有提高AKP酶活力的趋势（P=0.072）。结果表明,高锌处理减少了LPS引起炎症因子相关的表达,缓解了凋亡相关基因的表达,促进细胞保护基因的表达,促进了TOR的磷酸化水平,维持了DIECs的紧密连接蛋白m RNA与蛋白的表达,缓解LPS引起的DIECs屏障功能受损和通透性增加。综上所述,饲粮中补充锌能提高肉鸭的生长性能、改善肠道形态,提高消化酶活、增强肠道屏障功相关基因的表达。以生产性能为指标,1-35 d肉鸭饲粮适宜锌添加水平为121.5 mg/kg。饲粮中补充锌能够缓解LPS应激引起肉鸭生产性能降低和肠道屏障功能的破坏,这是由于锌缓解了LPS诱导炎性因子对上皮细胞紧密连接相关基因表达的破坏,减少炎性因子引起的细胞凋亡,缓解肠道干细胞的动员。在鸭原代肠上皮细胞上的研究也证明,锌能够缓解LPS引起的肠道屏障功能损伤、减少LPS诱导炎性因子的表达、促进细胞保护基因的表达,维持TOR信号通路激活状态以及促进肠道紧密连接蛋白的合成。
陈巾宇[3]（2016）在《肥胖模型大鼠锌代谢和锌营养状态指标的检测及其意义》文中研究指明实验目的:通过探讨用高脂饲料喂养造的肥胖大鼠模型中,锌代谢水平的改变,以及机体内与相关酶的变化水平,并观察肥胖大鼠与锌及肥胖相关的m RNA表达水平的变化,为防治肥胖患者体内出现的锌代谢紊乱提供理论上的依据。方法:将20只体重190—210g的雄性大鼠,随机分为高脂饲料组（n=10）和正常对照组（n=10）,高脂组用高脂饲料喂养,正常对照组用基础饲料喂养,共饲养8周,眼球取血后处死。取血清检测:血清锌、血清超氧化物歧化酶活性、血清血管紧张素转化酶活性、血清5`-核苷酸酶活性及血清碱性磷酸酶活性。取肝脏组织,测定金属硫蛋白m RNA的表达水平;取小肠组织,测锌铁调控蛋白4和锌转运体1 m RNA的表达水平;取脂肪组织,测瘦素m RNA的表达水平,以上均采用实时定量PCR法。结果:1.肥胖组大鼠血清锌、超氧化物歧化酶活性、血管紧张素转化酶活性、5`-核苷酸酶和碱性磷酸酶活性升高,与对照组比较均具有统计学意义（P<0.05）。2.肥胖组大鼠肝脏中金属硫蛋白m RNA表达增加,与对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.肥胖组大鼠小肠中锌铁调控蛋白4 m RNA表达降低,且与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;锌转运体1 m RNA表达增加,且与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。4.与对照组比较,肥胖组大鼠脂肪中瘦素m RNA表达增加,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1、肥胖会引起机体锌水平发生改变,血清锌、血清碱性磷酸酶活性、血清超氧化物歧化酶活性、血清血管紧张素转化酶活性、血清5`—核苷酸酶活性升高,机体锌水平升高。2、肥胖大鼠肝脏中金属硫蛋白基因表达增加。3、肥胖大鼠小肠中ZIP4基因表达降低,Zn T1基因的表达增加。4、肥胖大鼠脂肪组织的瘦素基因表达增加。
高建伟[4]（2010）在《不同锌源和水平在奶山羊肠道的消化吸收及对相关内分泌的影响》文中认为锌是动物的必需元素,由于其在体内广泛的生理生化功能而被称为“生命元素”,长期以来,营养学家对锌的营养价值进行了大量的研究,发现日粮添加锌可以改进动物生长,繁殖和健康状况。传统的以无机形式添加的锌由于生物学效价的限制,影响锌的有效利用,且对环境造成重金属污染。有机锌（氨基酸螯合锌）由于生物学效价高而受到重视,但对于反刍动物,尤其是奶山羊,不同锌源的消化吸收率、适宜添加量则研究很少,还有待进一步研究。为了进一步研究不同锌源在动物日粮中的适宜添加量及其生理作用,本研究以奶山羊为实验对象,采用蠕动泵连续灌注的方法,在奶山羊瘤胃内均匀灌注不同浓度水平的硫酸锌（ZnSO4）和氨基酸锌（Zn-AA）,分别采集奶山羊十二指肠食糜、回肠食糜、粪和血清样本,测定锌在消化道不同部位的含量、血清锌水平以及相关血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子I （IGF-I）、雌二醇（E2）水平,计算不同锌源和水平在奶山羊肠道的消化吸收率,结合血清锌水平确定不同锌源的适宜添加量。此外,在不同时间分别采集奶山羊十二指肠食糜、回肠食糜、粪和血清样本,测定锌在消化道不同部位的含量、血清锌水平,对锌的吸收机制进行研究。结果表明,通过对锌在消化道消化率和血清锌水平的检测,发现锌灌注水平为80mg/kg日粮时,锌在奶山羊小肠的消化率最大,灌注水平为60mg锌/kg日粮时,锌在奶山羊全肠道消化率达到最大,血清锌水平也达到较高水平;而且总体上看Zn-AA组的小肠消化率和整肠道消化率都较ZnSO4组高,但血清锌水平较ZnSO4组低。对激素的研究发现:GH水平在缺锌时含量降低,且随补锌剂量的增大上升幅度也增大,E2水平随锌灌注浓度的增大也逐渐升高,当有大浓度锌注入时,E2水平也大幅度升高,IGF-1水平,硫酸锌组随灌注浓度的升高呈下降趋势,氨基酸锌组则先下降,当注入高浓度锌时,又开始升高。本研究得出如下结论:1. ZnSO4和Zn-AA在奶山羊日粮中比较适宜的添加水平均为60mg80mg锌/kg日粮; 2. ZnSO4和Zn-AA的主要吸收部位是小肠,后肠段也有一定的吸收,全肠道的消化率高于小肠消化率,奶山羊对Zn-AA的耐受量高于ZnSO4;低浓度时,ZnSO4在后肠段也有一定的吸收,当灌注浓度大于80mg/kg时,后肠段几乎不再吸收;氨基酸锌比硫酸锌更容易被动物机体消化利用,在灌注浓度为20 mg /kg和200mg/kg时,Zn-AA的小肠消化率显着高于ZnSO4（P﹤0.05）,其它无显着差异;3.Zn-AA和ZnSO4对奶山羊血清锌水平的影响趋势相同,Zn-AA组的血清中锌水平低于ZnSO4组,但无显着差异;4.锌水平对相关激素有一定程度的影响,锌对GH和E2的分泌有促进作用,对IGF-1的分泌ZnSO4有抑制作用,Zn-AA在低浓度时有抑制作用,高浓度时有促进作用。
孙国君[5]（2009）在《锌对仔猪及小肠上皮细胞免疫功能的调节作用》文中指出本研究以断奶仔猪和小肠上皮细胞（IPEC-J2）为试验模型,通过四个试验考察了锌对不同免疫状态下仔猪和小肠上皮细胞免疫功能的调节作用。试验一日粮锌水平对仔猪生长性能和免疫功能的影响本试验采用单因子设计,选用72头28日龄断奶的杂交仔猪（DLY）,在基础日粮中分别添加0、60、120mg/kg锌（ZnSO4）,研究了日粮锌水平对断奶仔猪生长性能、组织锌含量、碱性磷酸酶活性、外周血淋巴细胞转化率、牛血清白蛋白（BSA）抗体水平、肝脏金属硫蛋白（MT）含量及MTmRNA水平的影响。试验全期共21天。试验结果表明:在本试验条件下,不同锌添加水平对断奶仔猪生长性能、组织锌含量、外周血淋巴细胞转化率、肝脏MT含量及MTmRNA水平无显着影响（P＞0.05）;随日粮锌水平增加,仔猪血清碱性磷酸酶（AKP）活性极显着增加（P＜0.01）,牛血清白蛋白（BSA）抗体水平在免疫后第7天,随日粮锌水平增加而显着降低（P＜0.05）,在第14天则不受影响。研究结果证明,NRC（1998）推荐的锌水平可满足断奶仔猪最佳生长速度和免疫应答的需要。试验二日粮锌水平和免疫应激对仔猪生长性能和免疫功能的影响本试验采用2×3因子设计,（1）免疫应激处理（注射大肠杆菌脂多糖或生理盐水）,（2）日粮类型（基础日粮中添加0、60、120mg/kg锌）。在试验的第7天,每日粮处理组随机选取半数仔猪按200μg/kg体重的剂量腹腔注射脂多糖（LPS）,另一半注射同样剂量的生理盐水。试验全期共21天。注射LPS后3h,每个重复选择1头猪采集血清,测定细胞因子白介素1（IL-1）和白介素2（IL-2）浓度。注射LPS后第2天,每个重复1头猪从前腔静脉采血测定外周血淋巴细胞转化率;另外选1头猪从耳后肌肉注射牛血清白蛋白（BSA）,并于注射后第7和12天从前腔静脉采血,测定血清BSA抗体水平。试验结果表明:LPS刺激显着降低了仔猪注射后第一周的日增重和采食量（p＜0.01）,但对饲料转化效率无影响。LPS刺激提高了外周血淋巴细胞转化率（p＜0.05）和血清IL-1浓度（p＜0.01）,但未影响血清IL-2浓度和BSA抗体水平。在LPS刺激后第一周,随日粮锌水平增加,仔猪日增重有增加的趋势（p＜0.10）,而采食量和饲料转化效率未受影响。随着锌水平提高,淋巴细胞转化率有增加趋势（p＜0.10）。日粮处理没有影响BSA抗体水平、血清IL-1、IL-2浓度。提示经历短期免疫应激的仔猪对锌的需要量要高于健康仔猪。试验三锌和脂多糖对小肠上皮细胞（IPEC-J2）免疫功能的影响肠上皮细胞在肠腔抵御病原体和细菌的先天性免疫应答中,起到了非常重要的作用。在本次试验中,我们以肠细胞因子IL-8、TNF-α和TGF-β的基因表达为反应标识,考察了锌和脂多糖（LPS）对猪小肠上皮细胞系（IPEC-J2）免疫功能的影响。试验结果表明:1.IPEC-J2细胞内锌含量随培养基锌浓度升高而增高。与普通培养基对照组（6μmol/L锌）相比较,50μmol/L和100μmol/L硫酸锌组细胞锌含量分别提高55.69%和98.75%,差异极显着（P＜0.01）;50μmol/L和100μmol/L乙酸锌组细胞锌含量分别提高67.65%和116.58%（P＜0.01）。IPEC-J2细胞的ZnT1和MTmRNA表达随着培养基锌浓度升高而增高,与对照组相比差异均显着（P＜0.05）;在培养基锌浓度为50μmol/L时,DMT1mRNA表达量达到峰值,显着高于对照组（P＜0.01）,达到100μmol/L时,与培养基锌浓度50μmol/L相比较。DMT1mRNA表达水平有所下降,但仍高于对照组（P＜0.05）。2.在脂多糖刺激下,与对照组相比较,细胞锌含量下降5.10%,而培养基锌浓度为50μmol/L和100μmol/L的硫酸锌组细胞锌含量分别提高27.36%和45.64%（P＜0.01）;培养基锌浓度为50μmol/L和100μmol/L的乙酸锌组细胞锌含量分别提高26.11%和73.07%（P＜0.01）。LPS刺激对小肠上皮细胞ZnT1、DMT1和MTmRNA表达量均无显着影响（P＞0.05）。IPEC-J2细胞经内毒素刺激后,随培养液中锌浓度的增加,ZnT1mRNA（P＜0.01）和MTmRNA（P＜0.05）的表达显着提高。在培养基锌浓度为50μmol/L时,DMT1mRNA表达量达到最高峰,显着高于对照组（P＜0.01）,锌浓度为100μmol/L时,与培养基锌浓度50μmol/L相比较,DMT1mRNA表达水平显着下降（P＜0.05）,与对照组DMT1mRNA表达量相同。3.培养液中不同锌源和锌水平没有影响细胞IL-8、TNF-α和TGF-β的基因表达水平。4.LPS刺激可使IL-8（P＜0.01）和TNF-α（P＜0.05）的mRNA表达水平显着上调,TGF-β的mRNA表达水平显着下调（P＜0.01）;且同对照组相比较,随着锌浓度的提高,IL-8、TNF-α和TGF-β基因表达量的增加（P＜0.05）。试验四锌和环磷酰胺对小肠上皮细胞（IPEC-J2）免疫功能的影响环磷酰胺是一种常用抗肿瘤药物,是常用免疫抑制剂。现已证明环磷酰胺通过降低抗体产量抑制B淋巴细胞的免疫功能,另外环磷酰胺也可促进TNF-α诱导的凋亡细胞死亡。为了探索锌和环磷酰胺对猪小肠上皮细胞免疫功能的影响,在本次试验中,我们以肠细胞因子IL-8、TNF-α和TGF-β的基因表达位反应标识,测定了锌和脂多糖（LPS）对猪小肠上皮细胞系（IPEC-J2）免疫功能的影响。试验结果表明:1.无论有无环磷酰胺刺激,IPEC-J2细胞内锌含量均随培养基锌浓度升高而增高。2.在环磷酰胺作用下,细胞锌含量下降7.07%,而培养基锌浓度为50μmol/L和100μmol/L硫酸锌组细胞锌含量分别提高4.54%和39.91%（P＜0.01）;培养基锌浓度为50μmol/L和100μmol/L乙酸锌组细胞锌含量分别提高7.92%和22.52%（P＜0.01）。与对照组比较,ZnT1mRNA表达量显着增加（P＜0.01）,而DMT1和MTmRNA的表达量及显着降低（P＜0.01）。随着锌水平的提高,ZnT1和MTmRNA表达量显着提高（P＜0.01）。DMT1mRNA的表达量显着下降（P＜0.05）。3.环磷酰胺刺激可使IL-8和TNF-α的基因表达量被显着下调（P＜0.05）,而对TGF-β的基因表达量无影响。与对照组（环磷酰胺组）比较,硫酸锌水平提高,使IL-8mRNA的表达量显着升高（P＜0.01）,而对TGF-β和TNF-α的基因表达量则影响不大,但随锌水平的增加,两者的mRNA表达水平有上调趋势;乙酸锌水平提高,使IL-8和TNF-α的基因表达量显着增加（P＜0.05）。上述结果揭示,NRC（1998）推荐的锌水平可满足断奶仔猪最佳生长速度和免疫应答的需要。提示经历短期免疫应激的仔猪对锌的需要量要高于健康仔猪。锌对处于免疫应激状态下的小肠上皮细胞的免疫功能有调节作用。
于昱[6]（2008）在《不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点及机理研究》文中研究指明在本实验室前期肉仔鸡锌营养研究成果的基础上,本论文研究共设五个试验,采用原位结扎灌注肠段法和自然饲喂法研究不同络合强度有机锌及其与无机锌在肉仔鸡小肠中吸收特点的差异,并进一步探讨其具体吸收机理。试验一采用原位结扎灌注肠段法研究无机锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点及其机理,共包括二个试验。试验1以硫酸锌为添加锌源,根据锌的吸收百分率与灌注时间的曲线关系,在二者的线性范围内确定肠段最佳灌注时间,为以后的试验在最敏感状态下研究锌吸收提供试验依据,并初步确定锌在肉仔鸡小肠中的主要吸收部位;试验2通过对锌吸收动力学特点的研究及对肉仔鸡不同肠段中MT、ZnT1、ZnT2和ZnT5基因表达的检测进一步阐明锌在肉仔鸡小肠各段中的吸收机理。试验1采用单因子完全随机试验设计,设灌注时间分别为5、15、30、45及60 min共5个处理组;试验2也采用单因子安排的完全随机设计,灌注液中以硫酸锌形式添加如下七个锌水平:0μg/ml（0 mM）、5μg/ml（0.077 mM）、10μg/ml（0.154 mM）、20μg/ml（0.308 mM）、40μg/ml（0.616 mM）、80μg/ml（1.232 mM）和160μg/ml（2.464 mM）,共7个处理。结果表明:1)肉仔鸡结扎十二指肠、空肠及回肠的锌吸收随时间变化的曲线分别符合二次曲线、二次曲线及渐近线变化。在30min以下三个肠段的锌吸收均呈线性增加,因此30min为结扎肠段的适宜灌注时间。2)在5μg/ml和10μg/ml锌添加水平下,回肠的锌吸收显着高于十二指肠（P<0.0001）,高于空肠（P=0.1252）;在其余锌添加水平下,回肠的锌吸收均显着高于十二指肠和空肠（P<0.0001）,约为十二指肠的1-2倍,空肠的1-5倍。由此可以看出,回肠是肉仔鸡锌吸收的主要部位。3)对三个肠段锌吸收速率随锌添加水平增加而变化的趋势进行动力学曲线拟合可知,回肠的锌吸收不同于十二指肠和空肠,以非饱和扩散过程为主,其P为5.72×10-3±1.1×10-4 cm2/min;而十二指肠和空肠的锌吸收则以饱和载体调节为主,其Jmax分别为5.32±1.46、2.57±0.39 nmol/min/cm, Km分别为1.44±0.33、0.51±0.17 mM。4)添加40μg/ml锌组十二指肠的MT、ZnT1mRNA表达量显着高于空肠和回肠（P≤0.0344）,空肠和回肠之间表达量相近（P≥0.1257）,而三个肠段ZnT5mRNA表达量间无明显差异（P≥0.5398）。另外,回肠MT、ZnT1和ZnT5表达量在三个肠段中均趋于最低。水平间比较的结果表明,补锌后显着提高十二指肠、空肠和回肠MTmRNA表达量（P<0.05）,显着降低回肠ZnT5mRNA表达量（P=0.034）;其它肠段的其它基因在补锌前后表达量未见显着变化（P≥0.1252）,但是添加锌后十二指肠和回肠的ZnT1、ZnT2及十二指肠ZnT5mRNA表达量有降低的趋势,而空肠的三个基因表达量却略有增加。不同锌水平间及不同肠段间ZnT2 mRNA表达量均无明显变化（P≥0.1232）。锌转运蛋白的基因表达差异进一步说明回肠锌吸收以扩散为主,而十二指肠和空肠的锌吸收与多种锌转运蛋白密切相关。试验二采用原位结扎灌注肠段法研究不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点。采用单因子安排的完全随机设计,共设8个处理组,分别为:硫酸锌、甘氨酸锌螯合物、蛋氨酸锌螯合物、弱络合强度（Qf 6.48 ）的复合氨基酸锌（ZnAAC）、中等络合强度（Qf 30.73）的锌蛋白盐B（ZnProB）和偏极强络合强度（Qf 944.02）的锌蛋白盐A（ZnProA）、硫酸锌与甘氨酸混合物及硫酸锌与蛋氨酸混合物的处理组。结果表明:1)无论是有机锌还是无机锌,其在回肠的锌吸收均显着高于十二指肠和空肠（P<0.0001）,为后二者的1-3倍,进一步证明回肠是肉仔鸡小肠锌吸收的主要部位。2)在三个肠段中,硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组锌吸收不仅没有高于硫酸锌组,反而有降低的趋势,除空肠中硫酸锌与甘氨酸混合物组锌吸收显着低于硫酸锌组外（P=0.0779）,其余肠段中三组间差异不显着（P>0.3140）。在十二指肠中,甘氨酸锌组、蛋氨酸锌组、弱络合强度ZnAAC组、中等络合强度ZnProB组及偏极强络合强度ZnProA组中锌的吸收比硫酸锌组、硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组高44.94%-102.33%（P<0.02）,吸收由低到高顺序为:硫酸锌与甘氨酸混合物组<硫酸锌与蛋氨酸混合物组<硫酸锌<蛋氨酸锌组<甘氨酸锌组<ZnAAC组< ZnProB组<ZnProA组;在空肠中,甘氨酸锌组、蛋氨酸锌组、弱络合强度ZnAAC组、中等络合强度ZnProB组及偏极强络合强度ZnProA组中锌的吸收比硫酸锌组、硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组高29.35%-128.57% （P<0.04）,吸收高低顺序为硫酸锌与甘氨酸混合物组<硫酸锌与蛋氨酸混合物组<硫酸锌<蛋氨酸锌组< ZnAAC组< ZnProB组<甘氨酸锌组<ZnProA组;在回肠中,甘氨酸螯合锌组及蛋氨酸螯合锌组锌吸收率比硫酸锌组（P≥0.1872）、硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组（P≤0.0572）提高了9.13%-17.01%。弱、中、偏极强络合强度有机锌组、甘氨酸螯合锌组及蛋氨酸螯合锌组五个处理组间差异不显着（P≥0.2713）,偏极强络合强度ZnProA组锌吸收率显着高于硫酸锌组、硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组（P≤0.0906）;中等络合强度ZnProB组高于硫酸锌组（P=0.2656）,显着高于硫酸锌与甘氨酸混合物组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组（P≤0.0869）;而弱络合强度ZnAAC组高于硫酸锌组及硫酸锌与蛋氨酸混合物组（P≥0.2130）,显着高于硫酸锌与甘氨酸混合物组（P=0.0784）。以上结果表明,有机锌与无机锌在回肠的吸收差异不显着,而在十二指肠和空肠中差异显着;螯合的有机锌在肉仔鸡小肠中的吸收率比无机形态锌的高,且有机锌的络合强度与其在肉仔鸡小肠内的吸收有密切相关性,其中偏极强络合强度有机锌的吸收最好,中等络合强度有机锌的次之,弱络合强度有机锌的最差;将蛋氨酸及甘氨酸与硫酸锌简单地混合,不能改善锌的吸收,进一步说明配体是促进还是抑制元素吸收,与配体与元素的络合（螯合）程度密切相关。试验三在试验二基础上,筛选出几种吸收较好的有机锌源,采用原位结扎灌注肠段法研究在高植酸条件下,有机锌的吸收是否好于无机锌,进一步验证在消化道逆环境中有机锌相对于无机锌的优越性。采用4×3双因子完全随机设计,取肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠灌注,灌注液中分别添加试验二中确定的吸收效果较好的三种有机锌源:弱络合强度（Qf 6.48 ）的复合氨基酸锌（ZnAAC）、中等络合强度（Qf 30.73）的锌蛋白盐B（ZnProB）和偏极强络合强度（Qf 944.02）的锌蛋白盐A（ZnProA）,还有硫酸锌,并在添加四种锌源的灌注液中分别添加植酸,使其与锌摩尔比分别为2:1和10:1或不添加植酸,同时设置不添加锌与植酸的空白对照组,共13个处理。结果表明:1)无论是有机锌还是无机锌,在不同植酸添加水平下,其在回肠的锌吸收均显着高于十二指肠,为十二指肠的1-2倍（P<0.005）,也高于空肠,除不添加植酸的弱和中等络合强度有机锌组差异显着外（P<0.05）,其余各组二个肠段间差异不显着（P≥0.1172）,再次表明,回肠是肉仔鸡小肠锌吸收的主要部位。2)植酸水平与锌源互作非常显着（P<0.0001）。在肉仔鸡十二指肠、空肠及回肠中,当添加植酸与锌的摩尔比为2:1时,硫酸锌组锌吸收比未添加植酸的硫酸组分别降低9.06%（P=0.1020）、6.17%（P=0.0006）及3.50%（P =0.0083）;弱络合强度ZnAAC组锌吸收比未添加植酸的ZnAAC组分别降低4.73%（P=0.3998）、6.40%（P=0.0009）及5.75%（P<0.0001）;中等络合强度ZnProB组锌吸收比未添加植酸的ZnProB组分别降低7.09%（P=0.1814）、5.14%（P=0.0050）及5.66%（P< 0.0001）;偏极强络合强度ZnProA组锌吸收比未添加植酸的ZnProA组分别降低5.30%（P= 0.3416）、3.82%（P=0.1195）及3.13%（P=0.0199）。当添加植酸与锌的摩尔比为10:1时,硫酸锌组锌吸收比未添加植酸的硫酸组分别降低40.22%、25.65%及21.34%（P<0.0001）;弱络合强度ZnAAC组锌吸收比未添加植酸的ZnAAC组分别降低50.18%、20.54%及19.49%（P <0.0001）;中等络合强度ZnProB组锌吸收比未添加植酸的ZnProB组分别降低34.75%、24.12%及23.27%（P<0.0001）;偏极强络合强度ZnProA组锌吸收比未添加植酸的ZnProA组分别降低8.13%（P=0.1387）、8.28%（P<0.0001）及8.46%（P<0.0001）。添加植酸与锌的摩尔比为10:1与2:1相比时,除十二指肠中偏极强络合强度ZnProA组锌吸收差异不显着外（P= 0.5918）,其余各组各肠段的锌吸收均有明显差异（P<0.02）。说明在肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠中,添加植酸明显降低不同形态锌的吸收率,并且随植酸与锌的摩尔比增加,锌吸收降低幅度增加,这种影响在十二指肠中表现得更为明显;不同络合强度的有机锌均表现出一定的抗植酸络合作用,从而降低植酸对锌吸收的负面影响。其中,在肉仔鸡三个肠段中,偏极强络合强度有机锌在消化道中不易解离,更能抵抗植酸的络合作用从而更有利于锌的吸收。试验四在前面试验的基础上,采用原位结扎灌注肠段法深入研究不同形态及络合强度锌的吸收动力学特点,探讨其在肉仔鸡小肠中吸收存在差异的机理。采用4×6双因子完全随机设计,取肉仔鸡十二指肠灌注,灌注液中添加无机锌及试验二和试验三确定的吸收效果比较好的弱络合强度（Qf 6.48）的复合氨基酸锌（ZnAAC）、中等络合强度（Qf 30.73 ）的锌蛋白盐B（ZnProB）和偏极强络合强度（Qf 944.02）的锌蛋白盐A（ZnProA）共四种锌源,锌添加水平分别为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml。同时设置不添加锌的空白对照组,共25个处理。结果表明:1)在5μg/ml和10μg/ml锌添加水平下,不同形态锌间锌吸收速率无显着差异（P≥0.2759）;而在其余锌添加水平下,有机锌组锌吸收均高于无机锌。2)对不同形态锌吸收速率随其添加水平的变化趋势进行非线性回归拟合,发现肉仔鸡十二指肠中不同形态锌的吸收均为饱和载体参与调节的过程。有机锌与无机锌的吸收机理一样,说明有机锌可以通过无机锌的吸收途径被吸收,即有机锌通过避免肠腔中沉淀剂对矿物元素的沉淀或吸附作用（试验三结果表明不同络合强度有机锌可以抵抗植酸的络合从而更多地被吸收）,而直接到达小肠刷状缘,并在吸收位点处发生水解,其中的锌以离子形式被吸收。另外,随有机锌的络合强度增加,其Km值也逐渐递增,且均高于无机锌。Jmax也表现出同样的变化趋势（P<0.01）。说明虽然不同形态锌的吸收均为饱和载体调节过程,但参与锌吸收的锌转运蛋白种类或表达量可能不同,因为锌转运蛋白不同,其与锌的结合能力是不同的。3)与不添加锌的空白对照组相比,灌注液中添加不同形态锌均增加肉仔鸡十二指肠中MTmRNA表达量。其中,不同络合强度有机锌组MTmRNA水平为对照组的1.5-2倍（P<0.07）,而ZnSO4组为对照组的1.2倍左右（P=0.4156）。偏极强络合强度ZnProA组MTmRNA水平最高,高于弱络合强度ZnAAC组（P=0.2290）,显着高于中等络合强度ZnProB组和ZnSO4组（P<0.03）。弱络合强度ZnAAC组MTmRNA水平高于中等络合强度ZnProB组（P=0.2628）,显着高于ZnSO4组（P=0.0324）。中等络合强度ZnProB组和ZnSO4MTmRNA水平间无显着差异（P=0.2835）。说明补锌确可增加MT转录水平的基因表达。而与无机锌相比,不同络合强度有机锌均可增加MTmRNA表达量,其中中等络合强度有机锌组与无机锌组间无显着差异,而偏极强和弱络合强度有机锌组则显着高于无机锌组（P<0.04）。由于MT的表达与锌吸收呈反比,因此本试验中有机锌组MT表达高于无机锌组无法解释有机锌吸收好于无机锌,说明还有其它的锌转运蛋白参与调节锌吸收,并进一步验证吸收动力学研究结果,即参与调节不同形态锌吸收的转运载体的种类或者表达量不同。试验五采用全体内法-自然饲喂法研究在保持机体正常生理状态下,不同形态及络合强度有机锌对肉仔鸡肝门静脉血浆锌含量及其小肠中MTmRNA水平的影响,探讨其吸收差异及机理,以进一步验证前面的试验结果。采用单因子完全随机试验设计,饲粮中按肉鸡锌营养需要量分别添加硫酸锌、试验二和试验三确定的吸收效果比较好的弱络合强度（Qf 6.48）的复合氨基酸锌（ZnAAC）、中等络合强度（Qf 30.73 ）的锌蛋白盐B（ZnProB）和偏极强络合强度（Qf 944.02）的锌蛋白盐A（ZnProA）共四种锌源,同时设置不添加锌的空白对照组,共5个处理。结果表明:1)在试验的第7天（21日龄）,无机硫酸锌组、弱络合强度、中等络合强度及偏极强络合强度有机锌组鸡肝门静脉血浆锌含量比对照组增加了23.44%-34.48%（P<0.005）。而不同络合强度有机锌组血浆锌含量比硫酸锌组增加了6.75%-8.86%（P≥0.1571）。在第14天（28日龄）,无机硫酸锌组、弱络合强度、中等络合强度及偏极强络合强度有机锌组血浆锌含量比对照组增加了31.94%-42.93%（P<0.0001）,而其中偏极强络合强度有机锌组血浆锌含量比中等络合强度有机锌组增加了1.49%（P=0.7415）,比弱络合强度有机锌组和硫酸锌组增加了7.48%-8.33%（P<0.07）;中等络合强度有机锌组血浆锌含量高于无机硫酸锌组和弱络合强度有机锌组,但差异不显着（P≥0.1029）。无机硫酸锌组和弱络合强度有机锌组血浆锌含量无显着差异（P=0.9156）。说明有机锌的吸收好于无机锌,且偏极强络合强度有机锌吸收效果最好。2)在三个肠段中,与不添加锌的空白对照组相比,饲粮中添加不同形态锌均显着增加肉仔鸡MTmRNA表达量（P<0.0001）。其中,在十二指肠和回肠中,不同形态锌间MTmRNA水平差异不显着（P≥0.2727）;在空肠中,不同形态锌间MTmRNA水平差异显着（P<0.0001）。其中,弱络合强度ZnAAC组MTmRNA水平高于ZnSO4组和偏极强络合强度ZnProA组（P≥0.4649）,显着高于中等络合强度ZnProB组（P<0.03）。而ZnSO4组MTmRNA水平高于偏极强络合强度ZnProA组（P=0.7817）,显着高于中等络合强度ZnProB组（P=0.0601）。中等络合强度ZnProB组和偏极强络合强度ZnProA组MTmRNA水平间无显着差异（P=0.1051）。同一锌源在不同肠段中MTmRNA水平差异显着（P<0.0001）。其中,除空白对照组与中等络合强度ZnProB组在回肠中的MTmRNA水平低于空肠（P≥0.1663）,显着低于十二指肠（P<0.0003）,而空肠又显着低于十二指肠（P<0.003）外,其余锌源在回肠中的MTmRNA水平均显着低于空肠和十二指肠（P<0.001）,而空肠又显着低于十二指肠（P<0.0001）。说明与无机锌相比,不同络合强度有机锌均可增加肉仔鸡小肠中MTmRNA表达量,其中中等络合强度有机锌组与无机锌组间无显着差异,而偏极强和弱络合强度有机锌组则显着高于无机锌组。并且由于MT的表达与锌吸收呈反比,因此有机锌组MT表达高于无机锌组无法解释有机锌吸收好于无机锌,再次说明可能还有其它的锌转运蛋白参与调节锌吸收。另外,本试验中不同锌源在回肠的MTmRNA水平均最低,明显低于十二指肠和空肠。该结论与试验一研究结果一致,提示有机锌在回肠的吸收途径可能与无机锌类似,也是通过不依赖于载体调节的非饱和扩散被吸收的。而且本试验结果进一步验证了试验四的推测,即有机锌吸收极有可能符合竞争吸收假说,即可解离成离子后通过无机锌的吸收途径被吸收。综上所述,螯合的有机锌在肉仔鸡小肠中的吸收率比无机形态锌高,且有机锌的络合强度与其在肉仔鸡小肠内的吸收有密切相关性,其中偏极强络合强度有机锌的吸收最好,中等络合强度有机锌的次之,弱络合强度有机锌的较差。而且,不同络合强度有机锌均表现出一定的抗植酸络合作用,从而降低植酸对锌吸收的负面影响。其中,偏极强络合强度有机锌在消化道中不易解离,更能抵抗植酸的络合作用从而更有利于锌的吸收。有机锌在十二指肠中的吸收机制与无机锌一样,均以饱和载体调节为主;与无机锌相比,有机锌可增加肉鸡小肠MT基因表达,不同形态锌有可能通过对其它锌转运蛋白如ZnT1和ZnT5等表达的不同调节从而导致其吸收存在差异。有机锌吸收极有可能符合竞争吸收假说,即有机锌可以通过无机锌的吸收途径被吸收。以上研究新成果对于我国肉鸡生产中科学研制开发和应用适宜络合强度的新型高效有机锌添加剂,以促进肉鸡生长发育,同时减少锌排出对环境的污染,保护生态平衡,都具有十分重要的理论与现实指导意义。
李峰,郭振荣,赵霖,鲍善芬,丛涛[7]（2003）在《补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响》文中提出目的 :研究补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响。 方法 :1月龄大鼠进食低锌饲料 （含锌量为 1.6μg/g） 1周 ,造成缺锌模型 ,2 0 %深二度烫伤后分别改饲三种不同含锌量饲料 （各为 1.6 μg/g、2 4 .7μg/g和 2 86 .9μg/g） ,同时设一组大鼠烫伤前后均进食正常含锌饲料 （2 4 .7μg/g）作对照组。伤后第 8天处死并留取标本。动物处死前注射长春新碱 ,以肠腺细胞增生率 （CCPR）、粘膜湿重、空肠与回肠的DNA、蛋白质含量反映肠粘膜的营养状态。 结果 :各补锌组空肠DNA含量及CCPR均显着高于缺锌组 ,回肠也存在类似的趋势。 结论 :缺锌大鼠烫伤后补锌有利于肠粘膜营养状态的改善和损伤的修复
李烽,郭振荣,赵霖,鲍善芬,丛涛,柴家科[8]（2002）在《补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响》文中研究说明目的探讨补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响。方法1个月龄大鼠饲予低锌饲料（含锌量:1.6μg/g）1周造成缺锌模型,20%深Ⅱ度烫伤后改饲3种不同含锌饲料（含锌量分别为:1.6、24.7、286.9μg/g）1周,同时设1组大鼠烫伤前后均饲予正常含锌饲料（含锌量:24.7μg/g）作为对照组。烫伤后第8天处死大鼠,留取标本。在动物处死前6h腹腔注射长春新碱（1mg/kg）,计数肠腺细胞增殖率（CCRP）与标记指数（LI）用以反映肠粘膜增殖情况。结果各补锌组空肠CCPR、LI均高于缺锌组,回肠也存在类似的趋势。结论改善锌营养状态有利于烧伤后肠粘膜损伤的修复。
颜世铭,李增禧,熊丽萍[9]（2002）在《微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡》文中指出本文综述了微量元素的各种生理作用及其在体内的平衡与健康的关系 ,主要内容包括 :微量元素的主要生理作用 ;体内元素平衡及其与健康的关系 ;必需微量元素的生理作用及其与健康的关系 ;锌缺乏症 ;碘缺乏症 ;铁缺乏症 ;儿童铅中毒 ;铝中毒。
刘继鹏[10]（2002）在《1991～2000年本刊发表学术论文的综述（Ⅳ）》文中认为
二、补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响（论文提纲范文）
（1）羟基蛋氨酸锌对仔猪氧化应激的影响及相关机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 氧化应激概述 |
| 1.1.1 自由基和氧化应激 |
| 1.1.2 氧化应激和炎症反应互作 |
| 1.1.3 氧化应激作用机制 |
| 1.2 猪氧化应激 |
| 1.2.1 猪氧化应激的症状 |
| 1.3 引起猪发生氧化应激的因素 |
| 1.3.1 仔猪断奶 |
| 1.3.2 饲料污染 |
| 1.3.3 温度和湿度 |
| 1.3.4 养殖密度 |
| 1.4 敌草快和镉应激模型 |
| 1.5 锌的生物学功能 |
| 1.5.1 锌在畜牧生产中的应用 |
| 1.5.2 锌的转运与储存 |
| 1.5.3 锌与氧化应激 |
| 1.5.4 锌与免疫 |
| 1.5.5 锌与细胞膜结构 |
| 1.5.6 锌的其他功能 |
| 1.6 本论文的研究目的与意义 |
| 1.7 研究内容与方法 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 技术路线 |
| 第二章 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对断奶仔猪氧化应激作用的比较研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验设计 |
| 2.1.3 饲粮组成 |
| 2.1.4 饲养管理 |
| 2.1.5 样品采集 |
| 2.1.6 指标测定及方法 |
| 2.1.7 数据统计分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对断奶仔猪的饲养效果 |
| 2.2.2 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪生长性能和肠道健康的影响 |
| 2.2.3 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪抗氧化机能的影响 |
| 2.2.4 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪微量元素和氨基酸营养的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对断奶仔猪的饲养效果 |
| 2.3.2 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪生长性能和肠道健康的影响 |
| 2.3.3 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪抗氧化机能的影响 |
| 2.3.4 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪微量元素和氨基酸营养的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌的混合使用对断奶仔猪氧化应激的缓解作用及机制 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验设计 |
| 3.1.3 饲粮组成 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.1.5 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 混合锌和硫酸锌对断奶仔猪的饲养效果 |
| 3.2.2 混合锌和硫酸锌对氧化应激仔猪生长性能和肠道健康的影响 |
| 3.2.3 混合锌和硫酸锌对氧化应激仔猪抗氧化机能的影响 |
| 3.2.4 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激仔猪微量元素和氨基酸营养的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 混合锌和硫酸锌对断奶仔猪的饲养效果 |
| 3.3.2 混合锌和硫酸锌对氧化应激仔猪生长性能和肠道健康的影响 |
| 3.3.3 混合锌和硫酸锌对氧化应激仔猪抗氧化机能的影响 |
| 3.3.4 混合锌和硫酸锌对氧化应激仔猪微量元素和氨基酸营养的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对氧化应激IPEC-J2 细胞NF-κB信号通路的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 细胞培养与传代 |
| 4.1.3 试验设计与处理 |
| 4.1.4 细胞活力测定 |
| 4.1.5 Western Blot |
| 4.1.6 数据统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 镉导致的氧化应激IPEC-J2 细胞模型的建立 |
| 4.2.2 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对镉应激细胞活性的影响 |
| 4.2.3 羟基蛋氨酸锌和硫酸锌对NF-k B信号通路的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）锌对肉鸭生长性能及肠道屏障功能的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 锌对动物生长性能的影响 |
| 2 肠道发育在生长过程中的重要作用 |
| 3 肠道上皮细胞组成 |
| 4 肠道屏障功能及其对动物健康的重要意义 |
| 5 紧密连接与肠道屏障功能 |
| 5.1 肠道紧密连接的结构及其调节 |
| 5.2 炎性条件下细胞因子调节紧密连接的作用途径 |
| 5.3 肠道通透性的检测方法 |
| 5.4 LPS诱导肠道炎症、损伤肠道屏障功能的相关条件 |
| 6 肠道上皮细胞增殖分化的稳态调节 |
| 6.1 Lgr5 标记CBCs肠道干细胞 |
| 6.2 肠道储备干细胞 |
| 7 锌对动物肠道健康的重要作用 |
| 7.1 锌对家禽肠道形态功能的影响 |
| 7.2 锌对肠道上皮细胞增殖分化的调节作用 |
| 7.3 锌对紧密连接的影响 |
| 7.4 锌影响TJ的可能作用途径 |
| 8 原代肠上皮细胞的分离、鉴定方法 |
| 9 存在的问题 |
| 第二章 研究的目的和意义 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究意义 |
| 3 技术路线图 |
| 第三章 试验研究 |
| 试验一 锌对肉鸭生长性能、肉质、肠道形态及肠道屏障功能相关基因的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验动物和试验设计 |
| 2.2 试验饲粮 |
| 2.3 测定指标 |
| 3 试验结果与分析 |
| 3.1 饲粮锌水平对肉鸭生长性能的影响 |
| 3.2 饲粮锌水平对肉鸭胴体性状的影响 |
| 3.3 饲粮锌水平对肉鸭胸肌肉质的影响 |
| 3.4 饲粮锌水平对肉鸭胸肌抗氧化酶活力的影响 |
| 3.5 饲粮锌水平对肉鸭胸肌抗氧化相关基因表达的影响 |
| 3.6 饲粮锌水平对肉鸭组织锌沉积的影响 |
| 3.7 饲粮锌水平对肉鸭空肠形态结构的影响 |
| 3.8 饲粮锌水平对肉鸭肠道屏障功能相关基因表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 饲粮锌水平对肉鸭生长性能,胴体品质的影响 |
| 4.2 饲粮锌水平对肉鸭胸肌肉质的影响 |
| 4.3 饲粮锌水平对肉鸭胸肌抗氧化酶的影响 |
| 4.4 饲粮锌水平对肉鸭组织锌沉积的影响 |
| 4.5 饲粮锌水平对肉鸭肠道形态的影响 |
| 4.6 饲粮锌水平对肉鸭肠道屏障功能相关基因表达的影响 |
| 5 小结 |
| 试验二 饲粮锌水平对LPS应激肉鸭肠道屏障功能的保护作用 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验动物与试验饲粮 |
| 2.2 试验试剂 |
| 2.3 LPS应激及采样程序 |
| 2.4 指标测定 |
| 2.5 试验数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭生长性能的影响 |
| 3.2 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道形态的影响 |
| 3.3 饲粮锌水平和 LPS 应激对肉鸭肠道消化相关酶活力及 MUC2 含量的影响 |
| 3.4 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道通透性的影响 |
| 3.5 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道紧密连接相关基因表达的影响 |
| 3.6 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道炎症反应相关基因表达的影响 |
| 3.7 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道干细胞相关基因表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭生长性能的影响 |
| 4.2 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道形态和消化酶活的影响 |
| 4.3 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道通透性的影响 |
| 4.4 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道屏障功能相关基因表达的影响 |
| 4.5 饲粮锌水平和LPS应激对肉鸭肠道炎性及凋亡相关基因表达的影响 |
| 4.6 饲粮锌水平和 LPS 应激对肉鸭肠道干细胞及其分化相关基因表达的影响 |
| 5 小结 |
| 试验三 锌对LPS应激鸭原代肠上皮细胞紧密连接的保护作用及其机制 |
| (一)鸭原代肠上皮细胞的分离培养与鉴定 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验对象 |
| 2.2 试验仪器 |
| 2.3 主要试剂 |
| 2.4 主要试剂的配制 |
| 2.5 鸭原代肠细胞的分离培养步骤 |
| 2.6 指标测定 |
| 3 结果 |
| 3.1 鸭肠道上皮细胞的分离培养及细胞形态 |
| 3.2 细胞生长曲线 |
| 3.3 免疫荧光 |
| 3.4 碱性磷酸酶 |
| 3.5 电镜检测 |
| 3.6 特异性基因表达分析 |
| 3.7 流式细胞分析 |
| 3.8 消化酶活 |
| 3.9 跨膜电阻 |
| 4 讨论 |
| 4.1 鸭肠道上皮细胞的分离与培养 |
| 4.2 鸭肠道上皮细胞的鉴定 |
| 4.3 鸭肠道上皮细胞的功能特征 |
| 5 小结 |
| (二)锌对LPS应激鸭原代肠上皮细胞紧密连接的保护作用及其机制 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 试验对象 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 试剂的配制 |
| 2.4 锌、锌离子螯合剂(TPEN)、LPS试验浓度的确定 |
| 2.5 试验设计 |
| 2.6 指标测定 |
| 2.7 试验结果分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 适宜处理剂量的摸索 |
| 3.2 锌水平对LPS应激DIECs物理屏障的影响 |
| 3.3 锌水平对LPS应激DIECs紧密连接相关蛋白表达的影响 |
| 3.4 锌水平对LPS应激DIECs炎症反应相关基因表达的影响 |
| 3.5 锌水平对LPS应激DIECs凋亡相关基因表达的影响 |
| 3.6 锌水平对LPS应激DIECs消化酶的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 锌水平对LPS应激DIECs物理屏障功能及紧密连接蛋白表达的影响 |
| 4.2 锌水平对LPS应激DIECs炎症反应相关基因的影响 |
| 4.3 锌水平对LPS应激DIECs细胞凋亡相关基因的影响 |
| 4.4 锌水平对LPS应激DIECs消化酶的影响 |
| 5 小结 |
| 第四章 全文总结与结论、创新点及有待进一步研究的问题 |
| 1 全文总结与结论 |
| 2 本研究的创新点 |
| 3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）肥胖模型大鼠锌代谢和锌营养状态指标的检测及其意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肥胖 |
| 1.1.1 肥胖的概念 |
| 1.1.2 肥胖的诊断标准 |
| 1.1.3 肥胖的现况 |
| 1.1.4 肥胖的危害 |
| 1.2 锌 |
| 1.2.1 锌的生理作用 |
| 1.2.2 锌代谢紊乱的危害 |
| 1.2.3 评价锌状态的常规指标及其意义 |
| 1.3 肥胖与锌 |
| 1.3.1 肥胖与锌代谢关系的国内外研究 |
| 1.3.2 研究锌代谢与肥胖关系的意义 |
| 第2章 研究对象和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 主要试剂的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物分组与肥胖模型制作 |
| 2.3.2 肥胖模型的判定标准 |
| 2.3.3 大鼠血清锌及其相关指标的测定 |
| 2.3.4 大鼠肝脏组织中MT mRNA；小肠组织中ZIP 4 mRNA、ZnT 1 mRNA；白色脂肪组织中LP mRNA表达的测定 |
| 2.4 数据处理与结果判断 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 肥胖模型的建立 |
| 3.1.1 Lee’s指数 |
| 3.1.2 血脂水平 |
| 3.1.3 脏器系数 |
| 3.2 血清与锌相关指标测定 |
| 3.3 肝脏金属硫蛋白m RNA表达测定 |
| 3.4 小肠ZIP4 Zn T1 m RNA表达测定 |
| 3.5 脂肪瘦素m RNA表达测定 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 肥胖大鼠模型的建立 |
| 4.2 肥胖大鼠血清锌及其代谢指标的检测 |
| 4.3 肥胖大鼠肝脏及小肠锌代谢基因表达水平的研究 |
| 4.4 脂肪组织m RNA表达水平 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读硕士期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）不同锌源和水平在奶山羊肠道的消化吸收及对相关内分泌的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 锌在动物体内的吸收 |
| 1.1.1 锌在动物体内的吸收部位及其分配 |
| 1.1.2 无机锌的吸收 |
| 1.1.3 有机锌的吸收 |
| 1.1.4 锌吸收的调节 |
| 1.1.5 影响锌吸收的因素 |
| 1.1.5.1 日粮中的锌 |
| 1.1.5.2 日粮中的蛋白 |
| 1.1.5.3 植酸 |
| 1.1.5.4 维生素 |
| 1.1.5.5 其它矿物质 |
| 1.2 锌的生理功能 |
| 1.2.1 促进生长功能 |
| 1.2.1.1 促进食欲 |
| 1.2.1.2 影响消化和吸收功能 |
| 1.2.1.3 促进骨骼生长 |
| 1.2.1.4 影响激素的分泌与合成 |
| 1.2.1.5 促进细胞的分裂增殖 |
| 1.2.2 提高动物机体免疫机能 |
| 1.2.2.1 锌对动物免疫器官的影响 |
| 1.2.2.2 锌对细胞免疫的影响 |
| 1.2.2.3 锌对体液免疫的影响 |
| 1.2.2.4 锌影响免疫功能的机制 |
| 1.2.3 提高畜禽繁殖能力 |
| 1.3 锌与激素 |
| 1.3.1 与锌有关的激素 |
| 1.3.2 锌对激素的调节 |
| 2 引言 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验日粮 |
| 3.1.3 材料、试剂和仪器 |
| 3.1.4 试验方法 |
| 3.1.4.1 食糜流通量的测定 |
| 3.1.4.2 饲喂方法 |
| 3.1.4.3 采样方法 |
| 3.2 测定指标和方法 |
| 3.2.1 样品处理和 Zn 含量检测 |
| 3.2.2 十二指肠和回肠食糜、粪、血清中锌含量及锌消化率的计算方法 |
| 3.2.3 激素测定方法 |
| 3.2.3.1 生长激素（GH）的测定 |
| 3.2.3.2 IGF-1 的测定 |
| 3.2.3.3 雌二醇（E2）的测定 |
| 3.3 数据处理和统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 锌在奶山羊消化道的消化吸收情况 |
| 4.1.1 锌在奶山羊消化道的消化吸收规律 |
| 4.1.1.1 锌在奶山羊小肠的消化规律 |
| 4.1.1.2 锌在奶山羊全肠道的消化规律 |
| 4.1.1.3 奶山羊血清锌浓度随灌注时间的变化 |
| 4.1.2 锌在奶山羊消化道的消化情况 |
| 4.1.2.1 锌在奶山羊小肠的消化率 |
| 4.1.2.2 锌在奶山羊全肠道的消化率 |
| 4.1.2.3 锌在奶山羊消化道不同肠段消化率的比较 |
| 4.1.2.4 锌对血清锌浓度的影响 |
| 4.2 锌对奶山羊血清激素水平的影响 |
| 4.2.1 锌对奶山羊血清生长激素水平的影响 |
| 4.2.2 锌对奶山羊血清 IGF-1 水平的影响 |
| 4.2.3 锌对奶山羊血清雌二醇水平的影响 |
| 5 讨论与结论 |
| 5.1 讨论 |
| 5.1.1 锌在消化道的消化情况 |
| 5.1.1.1 锌在奶山羊日粮中的适宜添加量 |
| 5.1.1.2 氨基酸锌吸收机制的探究 |
| 5.1.1.3 锌吸收部位的研究 |
| 5.1.1.4 锌在消化道的消化规律 |
| 5.1.2 锌对奶山羊血清激素水平的影响 |
| 5.2 结论 |
| 参考文献 |
| 英文摘要 |
（5）锌对仔猪及小肠上皮细胞免疫功能的调节作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 锌的生物学功能 |
| 1.1 锌与生长发育 |
| 1.2 锌对免疫功能的影响 |
| 2 锌吸收的分子机制研究进展 |
| 2.1 体内锌平衡的调控 |
| 2.2 锌在肠腔的吸收转运机制 |
| 3 锌与肠道屏障功能 |
| 3.1 肠粘膜上皮细胞的结构特点 |
| 3.2 肠粘膜上皮细胞在粘膜免疫防御中的调节作用 |
| 3.3 锌对肠粘膜免疫的影响 |
| 4 猪免疫应激研究现状 |
| 4.1 猪的免疫应激模型 |
| 4.2 免疫应激对动物生理机能的影响 |
| 第二部分 本研究的目的、内容、意义与技术路线 |
| 第三部分 试验研究内容 |
| 试验一 日粮锌水平对仔猪生长性能和免疫功能的影响 |
| 1 试验设计 |
| 2 材料与方法 |
| 3 考察指标及测定方法 |
| 4 数据统计分析 |
| 5 试验结果与分析 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 试验二 日粮锌水平和免疫应激对仔猪生长性能和免疫功能的影响 |
| 1 试验设计 |
| 2 材料与方法 |
| 3 考察指标及测定方法 |
| 4 数据统计分析 |
| 5 试验结果与分析 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 试验三 锌和脂多糖对小肠上皮细胞(IPEC-J2)免疫功能的影响 |
| 1 试验设计 |
| 2 材料与方法 |
| 3 考察指标及测定方法 |
| 4 数据统计分析 |
| 5 试验结果与分析 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 试验四 锌和环磷酰胺对小肠上皮细胞(IPEC-J2)免疫功能的影响 |
| 1 试验设计 |
| 2 材料与方法 |
| 3 考察指标及测定方法 |
| 4 数据统计分析 |
| 5 试验结果与分析 |
| 6 讨论 |
| 7 小结 |
| 第四部分 总体讨论与结论及创新点 |
| 1 总体讨论 |
| 2 总体结论 |
| 3 本研究的创新点 |
| 4 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表及完成的论文 |
（6）不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 锌的吸收和代谢 |
| 1.1.1 锌的吸收部位 |
| 1.1.2 锌由肠腔入血的吸收转运机制 |
| 1.1.3 锌的中间代谢及排泄 |
| 1.2 影响锌吸收利用的因素 |
| 1.2.1 饲粮因素 |
| 1.2.2 动物自身因素 |
| 1.3 锌吸收的研究方法 |
| 1.3.1 体外法 |
| 1.3.2 体内法 |
| 1.3.3 同位素示踪技术 |
| 1.4 有机锌吸收机制假说 |
| 1.4.1 完整吸收假说 |
| 1.4.2 竞争吸收假说 |
| 1.5 本论文的立题依据和研究目的 |
| 第二章 用原位结扎灌注肠段法研究无机锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点及机理 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验动物与饲粮 |
| 2.2.2 试验设计与处理 |
| 2.2.3 肠段灌注液的制备 |
| 2.2.4 原位结扎灌注肠段的操作方法 |
| 2.2.5 样品采集与制备 |
| 2.2.6 样品分析 |
| 2.2.7 数据统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 无机锌在肉仔鸡结扎十二指肠、空肠和回肠中吸收率(%)的动态变化（试验1） |
| 2.3.2 无机锌在肉仔鸡结扎十二指肠、空肠和回肠中的吸收动力学（试验2） |
| 2.3.3 不同锌水平下肉仔鸡结扎十二指肠、空肠和回肠间锌转运蛋白的MRNA 相对表达量（试验2） |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 无机锌在肉仔鸡小肠中主要吸收部位及最佳灌注时间的确定（试验1） |
| 2.4.2 无机锌在肉仔鸡小肠各段中的吸收动力学（试验2） |
| 2.4.3 无机锌对肉仔鸡小肠各段中MT、ZNT1 、ZNT2 和ZNT5MRNA 相对表达量的影响（试验2） |
| 2.5 小结 |
| 第三章 用原位结扎灌注肠段法研究不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验动物与饲粮 |
| 3.2.2 试验设计与处理 |
| 3.2.3 肠段灌注液的制备 |
| 3.2.4 原位结扎灌注肠段的操作方法 |
| 3.2.5 样品采集与制备 |
| 3.2.6 样品分析 |
| 3.2.7 数据统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 用原位结扎灌注肠段法研究高植酸条件下不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验动物与饲粮 |
| 4.2.2 试验设计与处理 |
| 4.2.3 肠段灌注液的制备 |
| 4.2.4 原位结扎灌注肠段的操作方法 |
| 4.2.5 样品采集与制备 |
| 4.2.6 样品分析 |
| 4.2.7 数据统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 肉仔鸡不同结扎肠段对锌吸收率的比较 |
| 4.3.2 灌注液中添加不同水平植酸对锌吸收率的影响 |
| 4.3.3 灌注液中添加的不同形态锌的吸收率 |
| 4.3.4 灌注液中添加不同水平植酸及不同形态锌对锌吸收率的交互影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 用原位结扎灌注肠段法研究不同形态锌在肉仔鸡小肠中吸收存在差异的机制 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验动物与饲粮 |
| 5.2.2 试验设计与处理 |
| 5.2.3 肠段灌注液的制备 |
| 5.2.4 原位结扎灌注肠段的操作方法 |
| 5.2.5 样品采集与制备 |
| 5.2.6 样品分析 |
| 5.2.7 数据统计分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 不同锌源中锌在肉仔鸡结扎十二指肠中的吸收动力学 |
| 5.3.2 不同形态锌对肉仔鸡结扎十二指肠中MTmRNA 相对表达量的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 不同形态锌中锌在肉仔鸡结扎十二指肠中的吸收动力学. |
| 5.4.2 不同形态锌对肉仔鸡结扎十二指肠中MT 基因表达的影响. |
| 5.5 小结 |
| 第六章 不同形态锌对自然饲喂肉仔鸡小肠锌吸收及金属硫蛋白基因表达的影响 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 试验动物与饲粮 |
| 6.2.2 试验设计与处理 |
| 6.2.3 样品采集与制备 |
| 6.2.4 样品分析 |
| 6.2.5 数据统计分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 不同形态锌对肉仔鸡肝门静脉血浆锌含量的影响 |
| 6.3.2 不同形态锌对肉仔鸡小肠中MTmRNA相对表达量的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 不同形态锌对肉仔鸡肝门静脉血浆锌含量的影响 |
| 6.4.2 不同形态锌对肉仔鸡小肠中MT 基因表达的影响 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 主要结论、突出创新点及有待进一步研究的问题 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 突出创新点 |
| 7.3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录一 测定肉仔鸡小肠中MT、ZNT1、ZNT2 及ZNT5 MRNA水平REAL TIME PCR 相对定量法 |
| 附录二 肉仔鸡小肠中MT 及Β-ACTIN 的PCR 扩增片段验证测序法 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡（论文提纲范文）
| 1 微量元素的主要生理作用 |
| 1.1 微量元素概念 |
| 1.2 微量元素的抗氧化作用 |
| 1.3 微量元素的解毒作用 |
| 1.4 微量元素的代谢调控作用及其与酶和激素的关系 |
| 1.4.1 代谢调控的种类 |
| 1.4.2 微量元素与神经递质 |
| 1.4.3 微量元素与酶 |
| 1.4.4 微量元素与激素 |
| 1.5 微量元素的免疫促进作用及微量元素对免疫系统的危害 |
| 1.5.1 人体的免疫系统 |
| 1.5.2 必需微量元素的免疫促进作用 |
| 1.5.3 微量元素对免疫功能的危害 |
| 1.6 微量元素的抗衰老作用 |
| 1.6.1 衰老的表现 |
| 1.6.2 为什么会衰老 |
| (1) 体细胞突变学说: |
| (2) 基因、DNA障碍学说和RNA、蛋白合成差错学说: |
| (3) 自由基学说: |
| (4) 交联学说: |
| (5) 免疫学说: |
| 1.6.3 微量元素在衰老学说中的意义 |
| (1) 微量元素在自由基学说中的意义 |
| (2) 微量元素在交联过程中的作用 |
| (3) 微量元素在免疫衰老中的意义 |
| 1.6.4 有害微量元素与衰老 |
| 2 体内元素平衡及其与健康的关系 |
| 2.1 元素间的相互作用 |
| 2.2 影响元素平衡调节的因素 |
| 2.2.1 食物因素 |
| (1) 食物种类 |
| (2) 食物中元素的化学形式 |
| (3) 食物中的酸类 |
| (4) 食物纤维 |
| (5) 致甲状腺肿物质 |
| 2.2.2 量比关系 |
| 2.3 元素平衡失调对健康的影响 |
| 2.4 元素平衡调节在医学中的应用 |
| 3 必需微量元素的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.1 锌的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.1.1 锌的生化特性和生理作用 |
| (1) 锌作为许多酶的活性中心起结构作用、催化作用或调节作用 |
| (2) 锌影响氨基酸代谢及蛋白质合成 |
| (3) 锌影响维生素A的代谢和转运 |
| (4) 锌影响免疫功能 |
| ① 锌和免疫活性细胞 |
| ② 锌和吞噬细胞 |
| ③ 锌的局部抗菌作用 |
| (5) 锌能增强细胞膜的稳定性 |
| (6) 锌诱导金属硫蛋白合成, 具有解毒作用 |
| (7) 锌影响激素的分泌、活性以及与组织的结合 |
| (8) 锌促进生长发育 |
| 3.1.2 锌与健康 |
| 3.2 铜的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.2.1 铜的生理作用 |
| (1) 催化超氧阴离子自由基发生歧化反应 |
| (2) 构成铜蓝蛋白, 参与铁代谢, 抗氧化 |
| (3) 诱导合成金属硫蛋白, 具有解毒功能 |
| (4) 构成赖氨酰氧化酶等多种酶类, 维持结缔组织的韧性和弹性 |
| (5) 铜的免疫促进作用 |
| (6) 铜与应激 —— 机体保护机制 |
| 3.2.2 铜与健康 |
| 3.3 铁的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.3.1 铁的生理作用 |
| 3.3.2 铁与健康 |
| 3.4 碘的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.4.1 碘的生理作用 |
| (1) 促进生长发育 |
| (2) 维持正常新陈代谢 |
| (3) 影响糖、蛋白质、脂肪代谢 |
| (4) 调节人体水分和无机盐 |
| (5) 维持正常神经活动 |
| 3.4.2 碘与健康 |
| 3.5 硒的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.5.1 硒的生理作用 |
| (1) 硒具有抗氧化作用, 可延缓衰老 |
| (2) 硒通过调节维生素代谢发挥生理作用 |
| (3) 硒通过调节甲状腺素发挥生理作用 |
| (4) 增强机体免疫力 |
| (5) 参与调节一些蛋白质的合成 |
| (6) 增强人的生育能力及动物生殖功能 |
| 3.5.2 硒与健康 |
| 3.6 硅的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.6.1 硅的生理作用 |
| (1) 影响骨骼生长发育 |
| (2) 维持结缔组织结构的完整性, 增加其弹性和强度 |
| (3) 硅具有抗动脉粥样硬化作用 |
| (4) 拮抗铝的毒性作用, 增加铝的排泄 |
| 3.6.2 硅与健康 |
| (1) 缺硅可使龋齿发病率升高 |
| (3) 含硅粉尘可致矽肺 |
| (4) 吸入硅酸盐矿物增加患癌的危险性 |
| (5) 含硅粉尘可造成肾脏损伤 |
| 3.7 氟的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.7.1 氟的生理作用 |
| (1) 氟通过影响酶活性而发挥生理作用 |
| (2) 氟影响钙磷代谢 |
| (3) 提高骨和牙的机械强度和抗酸能力 |
| (4) 影响免疫功能 |
| (5) 影响生长发育和生殖能力 |
| (6) 提高神经传导效率, 改善肌肉能量利用 |
| 3.7.2 氟与健康 |
| (1) 氟过量引起氟中毒 |
| ① 造成氟中毒的原因 |
| ② 慢性氟中毒的临床表现 |
| ③ 慢性氟中毒治疗 |
| 3.8 钼的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.8.1 钼的生理作用 |
| (1) 钼作为多种酶的辅助因子发挥生理作用 |
| (2) 钼酸盐可以保护类固醇激素受体 |
| (3) 铜参与钼辅助因子复合体的形成 |
| 3.8.2 钼与健康 |
| (1) 营养性钼缺乏 |
| (2) 钼具有抑制肿瘤作用 |
| (3) 钼具有防龋作用 |
| (4) 钼可能与克山病有关 |
| (5) 人钼中毒 |
| 3.9 锰的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.9.1 锰的生理作用 |
| (1) 通过含锰酶或锰激活酶发挥生理作用 |
| (2) 影响胰岛素合成和分泌, 调节糖代谢 |
| (3) 影响造血功能 |
| (4) 影响生殖能力和性功能 |
| (5) 影响骨代谢 |
| (6) 影响脑功能 |
| 3.9.2 锰与健康 |
| 3.10 铬的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.10.1 铬的生理作用 |
| (1) 三价铬作为多种酶的激活剂发挥生理作用 |
| (2) 提高组织对胰岛素的敏感性 |
| (4) 影响脂质代谢 |
| (5) 促进骨骼生长和血红蛋白合成 |
| 3.10.2 铬与健康 |
| 3.11 钴的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.11.1 钴的生理作用 |
| (1) 钴以维生素B12和辅酶B12形式发挥生理作用, 维生素B12和辅酶B12都是含钴的配合物。维生素B12的主要作用是刺激造血功能。维生素B12供给不足会导致巨幼红细胞性贫血。维生素B12只有与特殊运转蛋白 —— 内因子结合才能在回肠部被吸收。维生素B12被吸收进入血流后与转钴蛋白结合而运至肝脏、骨髓和全身。因此, 内因子或转钴蛋白的先天缺乏或合成不足皆会引起巨幼红细胞贫血。 |
| (2) 钴作为某些酶的辅助因素发挥作用 |
| (3) 钴具有刺激造血的作用 |
| (4) 钴具有解毒作用 |
| 3.11.2 钴与健康 |
| (1) 钴可损伤心肌 |
| (2) 钴可降低甲状腺浓缩碘的能力 |
| (3) 钴及其化合物可损伤胰腺 |
| 3.12 钒的生理作用及其与健康的关系 |
| 3.12.1 钒的生理作用 |
| (1) 抑制胆固醇的合成并加速其分解 |
| (2) 影响胱氨酸和半胱氨酸的代谢 |
| (3) 钒对多种酶有抑制作用 |
| (4) 钒能促进骨和牙齿中无机间质的沉积 |
| (5) 钒影响造血功能 |
| (6) 钒具有胰岛素样作用 |
| 3.12.2 钒与健康 |
| (1) 钒可能是引起躁狂郁抑症的原因 |
| 3.13 锡的生理学作用及其与健康的关系 |
| (2) 锡化合物具有抗肿瘤活性 |
| (3) 过量锡化合物具有毒性作用 |
| 3.14 镍的生理作用及其与健康的关系 |
| (1) 镍影响DNA、RNA复制及蛋白质合成 |
| (2) 镍作为酶的激活剂并参与多种酶蛋白组成而发挥生理作用 |
| (3) 镍具有刺激造血、促进红细胞生成作用 |
| (4) 镍可抑制免疫系统功能 |
| (5) 镍可能影响内分泌功能 |
| (6) 镍可能是白血病致病因素之一 |
| (7) 镍有致癌作用 |
| 4 锌缺乏症 |
| 4.1 造成锌缺乏的原因 |
| (1) 摄入不足 |
| (2) 锌需要量增加而未注意及时补充。 |
| (3) 锌丢失增加。 |
| (4) 先天性不足。 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 锌缺乏症的诊断 |
| 4.4 锌缺乏症的预防和治疗 |
| 5 碘缺乏症 |
| 5.1 病 因 |
| 5.2 临床表现 |
| (1) 地方性甲状腺肿的临床表现 |
| (2) 地方性克汀病的临床表现 |
| ① 甲状腺肿大。 |
| ② 甲状腺功能低下表现。 |
| ③ 生长发育落后 |
| (4) 克汀病面容。 |
| 5.3 检查与检验 |
| (1) 甲状腺检查。 |
| (2) 体格检查。 |
| (3) 骨X射线检查。 |
| (4) 实验室检验 |
| 5.4 碘缺乏症的诊断 |
| (1) 地方性甲状腺肿的诊断 |
| (2) 地方性克汀病的诊断 |
| (3) 亚临床克汀病的诊断 |
| 5.5 预防和治疗 |
| 5.5.1 预 防 |
| 二、治 疗 |
| (1) 地方性甲状腺肿治疗 |
| (2) 地方性克汀病治疗 |
| 6 铁缺乏症 |
| 6.1 铁缺乏的分期 |
| 6.2 铁缺乏症的流行病学 |
| 6.3 造成铁缺乏的原因 |
| 1) 食物结构不合理, 食物中血红蛋白铁含量较低。 |
| (2) 消化系统功能障碍 |
| (3) 生理需要量急剧增加 |
| (4) 慢性失血 |
| (5) 缺铜或铝中毒所引起的铁利用障碍 |
| 6.4 铁缺乏症的危害及临床表现 |
| (1) 影响酶的活性 |
| (2) 影响免疫功能, 常反复发生上呼吸道感染 |
| (3) 影响神经行为和发育 |
| (4) 造成贫血和组织缺氧 |
| 6.5 铁缺乏症的诊断 |
| (3) 缺铁性贫血的诊断标准: |
| 6.6 预防和治疗 |
| (1) 病因预防和治疗 |
| (2) 饮食预防和治疗 |
| (3) 铁剂及维生素预防和治疗 |
| ① 铁剂的预防用量应参照日供给量。 |
| ② 铁剂治疗 |
| ③ 维生素的预防和治疗作用 |
| (4) 特别提示, 老年人不宜补铁。 |
| 7 儿童铅中毒 |
| 7.1 儿童铅中毒的主要特点 |
| 7.2 儿童铅中毒的流行概况 |
| 7.3 铅中毒的原因 |
| (1) 室内及物品的含铅涂料和油漆 |
| (2) 大气铅污染 |
| (3) 胎盘传递 |
| (4) 受铅污染的食物及饮水 |
| (5) 燃煤造成室内铅污染 |
| 7.4 铅的代谢 |
| 7.4.1 铅的吸收及影响铅吸收的因素 |
| (1) 铅的吸收 |
| (2) 膳食营养因素对铅吸收及毒性作用的影响 |
| 7.4.2 铅在体内的分布 |
| 7.4.3 铅的排泄 |
| 7.5 铅的毒性作用 |
| (1) 铅危害造血功能 |
| (2) 铅可对神经系统造成危害 |
| (3) 影响免疫功能 |
| (4) 影响内分泌系统 |
| (5) 影响消化系统功能 |
| 7.6 儿童铅中毒的诊断 |
| 7.7 儿童铅中毒的处理 |
| 7.7.1 处理原则 |
| 7.7.2 驱铅药物 |
| 7.7.3 有助于排铅的食物 |
| 7.7.4 补充微量元素与钙剂的治疗、预防作用 |
| 7.7.5 补充维生素的治疗预防作用 |
| 8 铝中毒 |
| 8.1 铝的代谢 |
| 8.1.1 铝的吸收 |
| 8.1.2 人体铝负荷状况 |
| 8.1.3 影响铝吸收的因素 |
| (1) 饮用水及食物中富铝 |
| (2) 经常使用铝制容器和炊具 |
| (3) 医源性因素 |
| (4) 多酚酸促进铝吸收 |
| (5) 维生素的影响 |
| (6) 元素间的相互影响 |
| (7) 激素影响 |
| (8) 谷氨酸钠可促进铝的吸收 |
| 8.1.4 铝的排泄 |
| 8.2 铝中毒对人体的危害 |
| 8.2.1 高铝血症的一般症状 |
| 8.2.2 铝脑病 |
| 8.2.3 铝骨病 |
| 8.2.4 铝贫血 |
| 8.2.5 阿尔茨海默症 |
| 8.2.6 导致元素代谢紊乱, 过氧化作用增强, 并影响神经递质及酶的合成和功能 |
| 8.3 铝中毒防治 |
| (1) 减少铝摄入 |
| (2) 增加铝排出 |
| (3) 治 疗 |
四、补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响（论文参考文献）
- [1]羟基蛋氨酸锌对仔猪氧化应激的影响及相关机制[D]. 郭洁平. 湖南农业大学, 2020(01)
- [2]锌对肉鸭生长性能及肠道屏障功能的作用及机制[D]. 文敏. 四川农业大学, 2019(06)
- [3]肥胖模型大鼠锌代谢和锌营养状态指标的检测及其意义[D]. 陈巾宇. 吉林大学, 2016(09)
- [4]不同锌源和水平在奶山羊肠道的消化吸收及对相关内分泌的影响[D]. 高建伟. 河南农业大学, 2010(05)
- [5]锌对仔猪及小肠上皮细胞免疫功能的调节作用[D]. 孙国君. 四川农业大学, 2009(07)
- [6]不同形态锌在肉仔鸡小肠中的吸收特点及机理研究[D]. 于昱. 中国农业科学院, 2008(10)
- [7]补锌对缺锌烫伤大鼠肠粘膜营养状态的影响[J]. 李峰,郭振荣,赵霖,鲍善芬,丛涛. 肠外与肠内营养, 2003(01)
- [8]补锌对缺锌大鼠烫伤后肠粘膜上皮细胞增殖的影响[J]. 李烽,郭振荣,赵霖,鲍善芬,丛涛,柴家科. 中国临床营养杂志, 2002(04)
- [9]微量元素医学精要Ⅰ.微量元素的生理作用和体内平衡[J]. 颜世铭,李增禧,熊丽萍. 广东微量元素科学, 2002(09)
- [10]1991～2000年本刊发表学术论文的综述（Ⅳ）[J]. 刘继鹏. 营养学报, 2002(03)