一、普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响（论文文献综述）
李艳琼[1]（2019）在《HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究》文中认为目的:探讨HTK心脏停搏液（康斯特液）对老年（年龄≥65岁）患者在长时间体外循环（体外循环时间≥2小时）下心脏直视手术中的心肌保护作用,并对其作用机制进行初步分析。方法选择于2016年1月至2018年3月期间在苏州大学附属第一医院心脏大血管外科159例接受心脏直视手术的病例,所有病例最低年龄为65岁,体外循环时间≥120分钟,按照不同心脏停搏液种类随机分组为H（HTK液）组与T（含血St.Thomas液）组,因为两组患者基线数据的差异,经倾向性配比（PSM）,成功匹配47对病例（n=47）,PSM后两组患者基本临床数据如年龄、性别比例、体重、心胸比、术前左室EF值、慢性合并症发病率、房颤发病率、体外循环中主动脉阻断时间、体外循环总时间、手术方法都没有显着差异（P>0.05）,其中H组采用HTK液灌注心肌诱导停跳;而T组采用传统含血St.Thomas心脏停搏液（晶血比例1:4）灌注诱导心肌停跳。在三个不同的时间点（术前、术后第一天及术后第三天）测定并记录血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及血清心肌型肌酸激酶同工酶（CKMB）浓度;所有两组患者记录体外循环总时间、升主动脉阻断时间、心脏辅助时间（主动脉开放至心脏复跳时间）、心脏自动复跳情况、心脏除颤复跳情况、术后心律失常发生率、术后左室EF值、术后血管活性药使用时间、术后机械通气支持时间、术后重症监护室（ICU）停留时间、术后心脏衰竭、呼吸衰竭及肾脏衰竭发生率,统计对比分析记录结果。结果:未经配比的两组患者术后心律失常发生率、术后左室EF值、术后心脏衰竭、肾脏衰竭、呼吸衰竭发生率的差异均无显着性（P>0.05）;两组患者在术后血管活性药使用天数、呼吸机辅助支持天数、ICU停留时间上比较H组均明显短于T组,差异具有显着性（P<0.05）;在心脏复跳情况上H组比T组心脏自动复跳率明显高、除颤率明显低,但辅助循环时间更长,差异具有显着性（P<0.05）。PSM后的两组患者的基线数据均衡匹配后,术后心律失常发生率、术后EF值、术后心脏衰竭、肾脏衰竭、呼吸衰竭发生率方面及辅助循环时间方面差异均无显着性（P>0.05）;在术后血管活性药使用天数、呼吸机辅助支持天数、ICU停留时间上H组确实是明显少于T组,差异仍然具有显着性（P<0.05）;经配比后在心脏复跳情况上H组仍旧比T组表现要好,心脏自动复跳率明显高、除颤复跳率明显低,差异具有显着性（P<0.05）。PSM前对比两组术前、术后第一天术后第三天共三个时间段血清CKMB指标及cTnI指标可知,两组未配比分析情况下,术前两组CKMB指标对比有统计学差异（P<0.05）,而cTnI血清值无显着差异（P>0.05）;两组术后第一天血清CKMB及cTnI指标均有上升且显着高于术前,但第一天心肌酶升高H组明显低于T组（P<0.05）。术后第三天两组CKMB值已回落至术前水平,但H组显着低于T组指标（P<0.05）,术后第三天两组血清cTnI值虽未回落至术前水平,但H组指标显着低于T组（P<0.05）,此差异有统计学意义。PSM后术前两组患者术前在血清CKMB指标及cTnI指标对比基本一致（P<0.05）;两组患者术后第一天血清CKMB及cTnI值都明显升高,但H组升高的值明显小于T组,差异具有显着性,术后第三天,两组血清心肌酶都有所回落,H组血清CKMB指标显着低于T组（P<0.05）,而术后第三天H组的cTnI指标显着低于T组（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:HTK液对老年、长时间体外循环心脏手术患者的心肌损伤有一定的保护作用。相比传统含血St.Thomas停跳液,HTK液能够更好的降低心脏缺血再灌注损伤所造成的心肌受损,提高心脏自动复跳率,缩短患者术后恢复时间。
石丽[2]（2016）在《HTK液与波士顿停跳液心肌保护效果比较》文中认为目的比较波士顿停跳液,组氨酸一色氨酸一酮戊二酸停跳液（HTK液）对复杂先天性心脏病患儿未成熟心肌围体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）期的心肌保护效果。方法选择2015年1月至2015年12月,泰达国际心血管病医院诊治的法洛氏四联症（TOF）和右室双出口（DORV）婴幼儿患者共60例,年龄1-3岁,体重6.5kg-13.5kg,心功能Ⅱ-Ⅲ级,肾功能正常,无其它严重并发症。随机分为HTK液组和波士顿停跳液组,每组30例。分别于CPB前（T0）、升主动脉阻断（aortic cross-clamping,ACC）后10min（T1）、升主动脉开放（cross-clamping remission,CCR）后5 min（T2）、CPB后5 min（T3）、CPB后60 min（T4）抽取动脉血,检测肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白I（cTnI）的血浆含量。结果麻醉诱导后CPB前两组血清CK-MB、LDH、cTnI含量均无统计学差异（P>0.05）;随着体外循环转流的开始,两组血清CK-MB、LDH、cTnI含量均较体外循环前明显升高,HTK液组血清CK-MB、LDH、cTnI含量增加明显低于波士顿停搏液组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论婴幼儿复杂先天性心脏病手术中,HTK液对复杂先心病患儿未成熟心肌细胞的损伤程度较波士顿停跳液小,对复杂先心病患儿未成熟心肌的保护效果优于波士顿停跳液组。
陈春玲[3]（2015）在《围术期在体全心脏心肌保护关键技术的研发与实验研究》文中研究表明研究一目的:探讨建立双体外循环（Double-bypass）模型,实施在体心脏缺血预处理（IPC）与缺氧预处理（HPC）的安全性、可行性;以及双体外循环模型实施在体心脏IPC/HPC的效果及临床应用转化的可能性。方法:1)10只健康比格犬用于建立体外循环（CPB）,Double-bypass及Double-bypass下实施IPC/HPC模型,分别观察HR,MAP,CVP,血气分析检测指标以及能否顺利停机,评价模型建立是否成功。2)18只比格犬按随机数字表分为3组:①对照组（C组）:建立Double-bypass,不实施任何预处理;②IPC组:建立Double-bypass,实施IPC;③建立Double-bypass,实施HPC,然后各组均CPB转流1小时,再灌注2小时。分别检测血流动力学和心肌动力学指标（HR、MAP、CVP、LVESP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax）,心肌损伤指标（cTnI）和凋亡心肌细胞检测,心肌组织ATP含量,以及电镜观察心肌病理结构。结果:1)Double-bypass犬模型建立成功,Double-bypas能够用于实施在体全心脏的IPC和HPC。2)与C组比较,Double-bypass犬模型实施IPC和HPC明显降低再灌注引起的左室收缩功能下降（P<0.05）。HPC组和IPC组血清cTnI水平也较C组更低（P<0.001）,心肌细胞凋亡比率也更低（13.69%,10.02%vs.18.49%,分别P<0.001）。HPC比IPC对心肌细胞结构保护更好,凋亡更少,并且只有HPC组明显减少了心肌细胞ATP的消耗（ATPReperfusion/Baseline<0.05）。结论:双体外循环环路实施在体心脏IPC/HPC是可行的,有效的,能更好地保护左室收缩功能,减少心肌结构损伤,HPC比IPC能更好地保存心肌ATP。研究二目的:探讨改变非去极化心脏停搏液-腺苷利多卡因（AL）停搏液的载液和提高氧含量后,自主研发出新型高张氧醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡停搏液（ALHA）,能否进一步提高AL停搏液对缺血再灌注心肌和冠脉内皮的保护效果。方法:20只比格犬随机分为5组:①高钾停搏液（K）组;②0.9%氯化钠为载液的腺苷利多卡因停搏液（SAL）组;③醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡因停搏液（AAL）组;④高张氧0.9%氯化钠为载液的腺苷利多卡因停搏液（HSAL）组,⑤高张氧醋酸林格氏液为载液的腺苷利多卡因停搏液（HAAL）组,各组分别灌注不同停搏液,观察高钾停搏液与HAAL停搏液对冠脉内皮NO、ET、CEC冠脉血管舒张功能的影响;以及不同停搏液对血流动力学和心肌动力学（同上）,心肌损伤指标（cTnI）和心肌细胞凋亡,心肌组织ATP含量,以及电镜结构的影响。结果:1)T3时K组血浆中NO含量较AAL组明显减少,ET水平明显升高,CEC数目明显增多（P<0.05）。K组冠脉血管舒张最大百分比低于AL组（9.13±8.24%VS 68.52±11.32%,P<0.01）。电镜结果提示,K组冠脉内皮细胞结构损伤较AAL组更严重。2)复跳后HAAL组心律失常发生率明显低于SAL组（50.0%vs.0%,P=0.021）;HAAL组心肌ATP含量明显高于SAL组（29.48±4.08 vs.21.80±3.63,P=0.019）;并且在T2时HAAL组冠状静脉窦乳酸含量明显低于SAL组（2.74±0.29 vs.3.35±0.31,P=0.006）。结论:与K组高钾停搏液比较,ALHA停搏液能更好地保护冠脉内皮细胞的结构与功能;改变AL停搏液的载液同时提高氧含量,能明显降低复跳后心率失常的发生率,增加缺血心肌细胞的ATP含量,但没有明显提高左室收缩舒张功能。
宋洁[4]（2015）在《参附注射液调控心肌细胞离子通道的机制研究》文中提出目的参附注射液是由参附汤发展形成的中药复方制剂,由红参和附子两味药构成。临床上,参附注射液常用于治疗各种休克、心律失常、心力衰竭等。本实验制作SD大鼠慢性心衰模型,从整体动物、细胞以及超微结构等水平,对参附注射液影响心肌收缩力、改善心脏功能展开研究,为参附注射液用于心力衰竭治疗提供新的理论依据。方法（1）实验分组:本实验分为假手术组、心力衰竭组以及参附注射液处理组（6ml/kg）,共纳入SD大鼠60只,随机分入上述3组,每组20只。细胞实验中参附注射液处理浓度设置1.25%、2.5%、5%以及10%浓度梯度;（2）SD大鼠心力衰竭模型:采用冠状动脉左前降支结扎法制作慢性心衰模型。心力衰竭组以及参附注射液处理组均施行冠状动脉左前降支结扎,假手术组手术操作步骤相同,但不结扎左前降支。常规饮食饲养4周后检测各组心衰指标的变化情况,各组大鼠心肌标本按照常规透射电镜取材技术制样后,透射电镜下观察超微结构的变化情况;（3）心肌细胞L-型钙通道电流（ICa-L）、肌浆网内钙容量测定:Langendorff灌流法分离单个心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术检测Ica.L,利用Fluo-3/AM负载心肌细胞,咖啡因刺激后记录肌浆网内钙含量的变化;（4）统计学处理:采用SPSS21.0统计软件包进行分析。本研究的全部计量资料均采用均数±标准差（mean±SD）表示。三组以上资料比较采用方差分析（one way-ANO VA）,组间两两比较采用LSD-t检验,p<0.05认为差异有统计学意义。结果（1）参附注射液对慢性心衰大鼠心功能的影响:同假手术组大鼠相比,心力衰竭组大鼠左室心肌舒张/收缩末期内径（LVIDd、LVIDs）明显变大（p<0.01）,舒张末期左室后壁厚度/收缩末期左室后壁厚度（LVPWd、LVPWs）明显变小（p<0.01）,舒张末期左室前壁厚度/收缩末期左室前壁厚度（LVAWd、LVAWs）明显变小（p<0.01）,射血分数（ejection fraction,EF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening,FS）明显变小（p<0.01）;同心力衰竭组大鼠相比,参附注射液处理组（6ml/kg）大鼠左室心肌舒张末期内径/收缩末期内径（LVIDd、LVIDs）明显变小（p<0.01）,舒张末期左室后壁厚度/缩末期左室后壁厚度（LVPWd、LVPWs）明显变大（p<0.01）,舒张末期左室前壁厚度/收缩末期左室前壁厚度（LVAWd、LVAWs）明显变火（p<0.01）,射血分数（ejection fraction,EF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening,FS）明显变大（p<0.01）;（2）参附注射液对慢性心衰大鼠超微结构的影响:假手术组大鼠心肌肌纤维整齐排列,肌丝之间的线粒体结构完整,内部嵴清晰可见,未见肿胀或破裂。心力衰竭组大鼠心肌出现大面积肌丝溶解、断裂,排列松散混乱,线粒体肿胀变形,内部嵴消失。参附注射液处理组大鼠心肌心肌肌丝结构排列整齐,可见轻度溶解,线粒体结构清晰完整,大部分嵴结构完整可见;（3）参附注射液对心肌细胞L-型钙通道电流（ICa-L）的影响:心力衰竭组大鼠心肌细胞的Ica-L强度较假手术组大鼠ICa-L强度降低（p<0.05）。同心衰组相比,参附注射液1.25%、2.5%、5%以及10%浓度处理组可以浓度依赖的增大Ica-L强度（p<0.05）,其中除5%、10%浓度处理组相比未见显着差异外,各浓度之间ICa-L强度增大差异显着（p<0.05）。此外,假手术组大鼠心肌细胞给予1.25%、2.5%、5%以及10%浓度参附注射液处理后,可见ICa-L强度浓度依赖的增大（p<0.05）,而5%、10%浓度处理组相比未见显着差异;（4）参附注射液对心肌细胞肌浆网钙含量的影响:心力衰竭组大鼠Fluo-3/AM负载心肌细胞后,较假手术组大鼠荧光强度降低（p<0.05）,且荧光强度变化的平均值（AF/F0）也明显低于假手术组（p<0.05）。同心衰组相比,参附注射液1.25%、2.5%、5%以及10%浓度处理组大鼠Fluo-3/AM负载心肌细胞后,参附注射液可以浓度依赖的增大荧光强度（p<0.05）,且荧光强度变化的平均值（AF/F0）也明显高于心衰组（p<0.05）,其中5%、10%浓度处理组荧光强度变化未见显着差异。此外,假手术组大鼠心肌细胞给予1.25%、2.5%、5%以及10%浓度参附注射液刺激后,可见参附注射液亦可以浓度依赖的增大荧光强度（p<0.05）,5%、10%浓度处理组相比未见显着差异。结论参附注射液可以改善心力衰竭大鼠的心功能,其可能的机制是通过增强L型钙通道电流（ICa-L）强度,以及增加肌浆网内钙含量,此外参附注射液亦可以改善心衰时心肌细胞的超微结构的损伤。本研究结果为参附注射液用于临床治疗心力衰竭提供了新的理论依据。
孟卓然[5]（2013）在《稳心颗粒联合葛根素注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响》文中进行了进一步梳理目的：冠心病是临床常见病，其常见类型包括心绞痛、心肌梗死、心衰、猝死。临床治疗原则是：扩冠。心肌梗死在溶栓、扩冠等治疗后常发生并发症，其中以再灌注心律失常最为常见。目前临床治疗再灌注心律失常的药物主要是单离子通道阻滞药物，在治疗心律失常的同时常导致新的心律失常发生。稳心颗粒是具有多离子通道阻滞作用的中成药，文献报道可预防性治疗心律失常。葛根素具有抗心肌细胞损伤的作用，文献报道可预防性治疗心肌梗死后的心肌损伤。本实验将稳心颗粒与葛根素联合使用进行预防性治疗，通过观察心电图、心肌ATPase、抗氧化剂SOD和氧化损伤产物MDA的变化，探讨稳心颗粒联合葛根素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用。方法：健康Wistar大鼠50只随机分为五组：假手术组，模型组，阳性药组，中药组，中药+阳性药组。造大鼠急性心肌梗死再灌注模型，分析并记录缺血时和再灌注后心电图P-R间期、ST段、QRS时限。测定缺血再灌注后心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型组比较，三个给药组的血浆SOD、心肌组织的ATP酶活性均显着升高，血浆中MDA均显着减低、心电图ST段均显着下降，P-R间期、QRS时限均显着延长。与阳性药组相比，中药用药、中药与阳性药联合用药，在一定程度上具有升高血浆SOD、降低MDA，升高心肌组织的ATP酶活性的作用。结论：1.稳心颗粒联合葛根素注射液可使缺血再灌注的大鼠血浆SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性增高、MDA含量降低。2.稳心颗粒联合葛根素注射液可使缺血再灌注的大鼠心电图ST段、QRS时限、P-R间期更稳定。3.稳心颗粒联合葛根素注射液对缺血再灌注心律失常的预防效果优于西药普罗帕酮。
薛辉[6]（2010）在《新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究》文中提出心脏保护液目前已应用于心脏外科各种体外循环下心脏直视手术和心脏移植手术中,能够为心脏提供有效的心肌保护,极大地促进了心脏外科的发展。根据目前国内外在心脏手术中对心脏保护液的选择及对心脏保护液的研究进展,我们研制了新型的心脏保护液,并通过离体鼠心Langendorff模型及小型猪体外循环心脏直视手术模型将它和目前广泛应用于心脏手术中的HTK心脏保护液及St·ThomasⅡ心脏保护液进行了对比研究,旨在进一步研究心脏保护液的作用机制及最佳成份以提高心肌保护效果。本研究分为两部分,第一部分为通过建立离体鼠心Langendorff模型进行离体鼠心灌注-冷存-再灌注实验,模拟心脏移植手术对心脏供体获取、保存及移植过程中心脏保护液对心肌的保护。实验从血流动力学（冠脉流量、心率、左心室收缩峰压、左心室舒张期末压、左心室发展压,心脏作功指数、左心室收缩期压力最大上升速率、左心室舒张期压力最大下降速率）、心肌酶（肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白T）、心肌含水率、冠状动脉内皮细胞功能（一氧化氮含量、内皮素-1含量）、抗过氧化反应（超氧化物歧化酶、丙二醛）、心肌三磷酸腺苷和心肌病理结构（光镜、电镜）等方面对新型心脏保护液、HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保存效果进行评价。结果显示,新型心脏保护液在各方面均优于或等同于HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保存效果。第二部分为通过建立小型猪体外循环手术模型进行小型猪体外循环下心脏直视手术实验,模拟临床体外循环下心脏直视手术过程中心脏保护液对心肌的保护。实验从血流动力学、心肌酶、心肌含水率、冠状动脉内皮细胞功能、抗过氧化反应和凋亡心肌细胞检测（凋亡细胞形态学观察、凋亡细胞阳性率、心肌细胞凋亡相关基因蛋白表达）等方面对新型心脏保护液、HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保护效果进行评价。结果显示,新型心脏保护液在各方面均优于或等同于HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心肌保护效果。两部分实验分别建立了用于心脏保护液研究的离体及在体动物实验模型,初步检验了新型心脏保护液对大鼠及小型猪的心肌保护作用并得到了较为满意的实验结果,为下一步对心脏保护液的实验研究打下基础。
张丽伟[7]（2009）在《芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响》文中提出目的:通过观察大鼠缺血再灌注后心电图的变化及监测其缺血心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的改变,来探讨芪参护心汤对心肌缺血-再灌注所致大鼠心律失常的作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组（IR组）、缺血预适应组和中药组（QS组）,每组10只。采用结扎冠脉法建立大鼠心肌缺血再灌注动物模型,观察记录再灌注30min内各组室性心律失常发生情况,并对其心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性进行检测比较。结果:模型组较假手术组室性心律失常发生明显,且心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均明显降低;QS组、缺血预适应组与模型组相比室性心律失常明显减轻（P＜0.01）,心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降不明显,有显着差异（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001）;而QS组与缺血预适应组相比较,室性心律失常发生率和缺血心肌组织的Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性无显着差异（P＞0.05）。结论:芪参护心汤组可明显减轻室性心律失常的发生,显着改善ATP酶活性,其机制可能与减轻缺血再灌注后ATP酶活性的降低,改善心肌能量代谢,从而减轻细胞内钙超载,保持心肌细胞膜稳定性有关。
邹小华[8]（2009）在《利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》文中研究表明研究背景尽管医疗条件和医疗手段不断的发展,缺血性心脏病仍然是发达国家患者主要的死亡原因,同时越来越多的发展中国家的人也受到缺血性心脏疾病的威胁。研究表明,心肌缺血再灌注的最终结果不但取决于缺血持续的时间,也依赖于发生再灌注损伤的程度。寻求切实有效的方法来治疗缺血再灌注损伤一直是医务工作者不懈努力的目标。近年来学者相对预处理提出的后处理的方法给减轻缺血再灌注损伤带来新的希望。全世界各相关领域的医务人员通过不同的途径证实缺血和药物后处理都可以减少缺血再灌注损伤。利多卡因作为一种酰胺类局部麻醉药,临床上也是用来治疗室性心律失常的常用药。多年来,国内外有不少专家学者针对利多卡因是否对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用及可能的机制展开研究,多数的研究结果认为利多卡因可以对缺血再灌注心肌产生保护作用。以前的研究多从预处理的角度展开,利多卡因后处理及再灌注过程中应用利多卡因是否对缺血再灌注损伤心肌有保护作用还少有见报道。细胞凋亡和缝隙连接蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的变化和作用也受到人们广泛关注。而且,目前的研究结果表明利多卡因的某些作用可能对再灌注过程中的细胞凋亡和缝隙连接蛋白变化产生影响。所以,文章将通过建立大鼠心肌急性缺血再灌注损伤模型,观察对比不同剂量不同用法利多卡因对再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制。研究目的（1）研究利多卡因后处理是否对SD大鼠急性缺血再灌注心肌产生保护作用;（2）不同剂量不同用法的利多卡因对大鼠缺血再灌注心肌的作用是否有差异;（3）了解利多卡因后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡、bcl-2及bax及Cx43的影响;（4）通过应用mitoKATP通道阻滞剂了解利多卡因对大鼠缺血再灌注心肌的作用是否和mitoKATP通道有关。研究方法实验分三部分。第一部分:利多卡因对SD大鼠急性心肌缺血再灌注损伤保护作用研究。采用健康雄性SD大鼠,腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg实施麻醉,气管切开机械通气。大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组）、利多卡因2mg/kg再灌注前单次应用组（L1组）、利多卡因5mg/kg再灌注前单次应用组（L2组）、再灌注前给予利多卡因2mg/kg并以100ug/kg/min持续输注至再灌注60分钟组（CL1组）、再灌注前给予利多卡因2mg/kg并以200ug/kg/min持续输注至再灌注60分钟组（CL2组）。各组大鼠均进行30min冠状动脉左前降支阻断并再灌注120分钟。记录各组基础、缺血30min、再灌注30min、再灌注60min及120min时HR、MAP并计算RPP;记录缺血期间及再灌注期间心律失常的发生情况;检测血清丙二醛浓度和超氧化物歧化酶水平;对各组心肌缺血及梗死面积进行统计;并观察心肌细胞态学的改变。第二部分:利多卡因对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡、bcl-2及bax及Cx43的影响。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、利多卡因处理组（CL2）。除假手术组只行开胸和冠脉下穿线外,其余两组给予30min冠状动脉左前降支结扎和120min再灌注。CL2再灌注前给予利多卡因2mg/kg并以200ug/kg/min再灌注前开始持续输注至再灌注60分钟。再灌注结束后留取缺血心肌用TUNEL法检测心肌细胞凋亡、免疫组化法检测bcl-2蛋白、bax蛋白及缝隙连接Cx43的表达。第三部分:利多卡因心肌保护作用的可能信号通路。健康雄性SD大鼠腹腔注射戊巴比妥钠50mg/kg实施麻醉并随机分为缺血再灌注组（I/R组）、mitoKATP阻滞剂5-HD处理组（5-HD组）、利多卡因处理组（CL2组）、利多卡因联合5-HD组（CL2+5-HD组）。所有大鼠均进行30min冠状动脉左前降支阻断后进行120min再灌注。5-HD组和CL2+5-HD组在再灌注前静脉注射5-HD5mg/kg。CL2组和CL2+5-HD组在再灌注前静脉注射利多卡因2mg/kg并以200ug/kg/min再灌注前开始持续输注至再灌注60分钟。以血流动力学指标、心肌梗死面积为指标判断心肌损伤程度。研究结果（1）再灌注前单次或再灌注期间持续泵注利多卡因均可使大鼠维持较为稳定的血流动力学,使SOD活性增加、MDA浓度降低（与I/R组比较P＜0.05）,并且减少心律失常的发生（与I/R组比较P＜0.05）;（2）再灌注前单次使用利多卡因不能减少心肌梗死面积（L1、L2组AN/AAR与I/R组比较P＞0.05）;再灌注期间持续使用利多卡因可以降低心肌梗死面积并且和剂量相关:CL1组和CL2组分别为44±5%和36±5%与I/R组（56±7%）比较P＜0.05或P＜0.01,CL2组与CL1组比较P＜0.05;（3）再灌注期间持续使用利多卡因可以减少再灌注心肌中性粒细胞浸润,提高bcl-2/bax的比例（I/R组和CL2分别为1.277和1.819,CL2组有明显升高P＜0.05）及降低心肌细胞凋亡率（I/R组和CL2的凋亡指数分别为14±5.2%和6.0±3.3%,CL2组有明显降低P＜0.01）;（4）缺血再灌注可以使危险区心肌Cx43表达降低,其OD值与对照组比较P＜0.01,再灌注期间持续使用利多卡因可以降低再灌注损伤造成的缝隙连接蛋白Cx43的降解:CL2组与I/R组比较P＜0.01;（5）5-HD可以拮抗利多卡因稳定血流动力学及降低心肌梗死面积的作用:CL2+5-HD组与I/R组比较无差异P＞0.05,与CL2组比较P＜0.05。研究结论（1）再灌注前单次或持续使用利多卡因可以减少再灌注心律失常;（2）再灌注前单次使用利多卡因不能降低心肌梗死面积;（3）再灌注期间持续输注利多卡因可以起到抗再灌注损伤作用;（4）利多卡因的抗再灌注损伤的作用与其减少氧化应激、减少中性粒细胞浸润、减少心肌细胞凋亡和Cx43的降解有关;（5）mitoKATP通道参与介导了利多卡因抗再灌注损伤的保护作用。
肖敏[9]（2008）在《缺血处理对缺血再灌注肝微循环保护作用的活体实验研究》文中研究说明研究目的1、建立一种可三维体视化显示出活体大鼠肝微循环及肝门部胆管周围血管丛形态和血流动力学特点的方法。2、通过对肝微循环的形态功能变化进行三维体视化活体研究,探讨缺血处理对缺血再灌注肝微循环的保护作用机制,为临床防治肝缺血再灌注损伤提供理论依据。实验方法首先构建吲哚箐绿靶向肝胆组织染色激光共聚焦显微镜三维体视化活体研究大鼠肝胆微循环的方法。在此基础上,对缺血处理对缺血再灌注肝微循环的保护作用进行活体研究:采用Nautal法建立大鼠常温肝缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠180只随机分为4组:①假手术组（S组）②缺血再灌注组（IR组）;③缺血预处理组（IPC组）;④缺血后处理组（I-postC组）。分别于肝脏再灌注2h、6h、5d、7d后,进行以下各项指标检测:1、应用激光共聚焦显微镜活体观察吲哚箐绿靶向染色肝脏的微循环变化;2、应用激光多谱勒血流量图像仪活体测量肝微循环血流量变化;3、应用组织病理及环境扫描电镜观察肝微循环形态变化;4、采用化学比色法测定组织匀浆ATP酶活性及检测肝静脉肝脏酶学及血气分析以研究肝微循环功能变化;5、采用TUNEL细胞原位凋亡法检测肝脏细胞凋亡。实验结果:1.吲哚箐绿靶向肝胆组织染色激光共聚焦显微镜三维体视化活体研究可清晰显示:（1）肝窦的形态及血流态。（2）大鼠肝门部胆管周围血管丛形态及血流态。2.缺血处理对缺血再灌注肝微循环保护作用的活体研究,结果显示:（1）与S组相比,IR组肝脏再灌注后2 h活体研究显示呈单纯阻力增高型血流动力学异常;环境扫描电镜证实为内皮细胞损伤与功能障碍;血窦内出现分泌颗粒,显示内皮细胞的激活。（2）与再灌注后2 h相比,IR组再灌注后6 h活体研究显示呈血液高粘综合征:①血液流变学异常;②血流动力学异常;③微栓塞;④血管外基质增加;环境扫描电镜和组织病理证实为粒细胞聚集增多型的血液高粘:血窦内大量粒细胞浸润、活化与“氧化暴发”,表现为血窦内血细胞和分泌颗粒、纤维素大量积滞,分泌颗粒增多,且活化聚集呈不规则大团块。原位凋亡检测显示同时导致凋亡机制的启动与放大。（3）与再灌注后6h相比,IR组肝脏再灌注5d表现为微循环损伤的恢复:功能性毛细血管血管密度增加,有效循环血流速,流量回升,PO2、O2SAT及PH值出现回升;ATP酶活性值回升;ALT、AST值下降;肝窦内皮细胞受损程度减轻,凋亡细胞减少。（4）与IR组相比,IPC组及I-postC组在以上各时间点肝血窦狭窄程度明显减轻,功能性毛细血管密度、有效循环的血流速、流量明显增加,ALT、AST值明显降低,ATP酶活性值明显提高,肝内细胞凋亡指数明显降低.IPC组及I-postC组与IR组相比差异有统计学意义。结论:1、吲哚箐绿靶向肝胆组织染色激光共聚焦显微镜三维体视化活体研究方法可直观动态地显示出活体大鼠肝微循环及肝门部胆管周围血管丛三维形态和血流动力学特点。此方法能为肝胆微循环的三维体视化活体实验研究工作提供技术平台,具有实用价值和意义。2、缺血再灌注肝脏微循环损伤机制为炎症反应综合征,炎症介质瀑布效应是诱发缺血再灌注损伤的根本原因。3、缺血预处理及缺血后处理对肝脏微循环的缺血再灌注损伤均具有明显、确凿的保护作用。4、缺血处理是通过启动内源保护机制进行拮抗炎症介质瀑布效应（CE）的,为面对众多炎症介质构成复杂的网络外干预治疗陷入困境的CE免疫调理治疗取得突破开辟了又一途径,有进一步研究和应用的价值。
谢玉慧[10]（2007）在《异丙酚对失血性休克肾保护作用机制探讨》文中进行了进一步梳理目的:观察新西兰大耳白兔失血性休克后,肾功能与肾组织和血浆中脂质过氧化、氧化酶及ATP酶,同时了解异丙酚预处理后,对以上各指标的影响,探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其作用的可能机制。方法:建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔3 2只,雌雄不拘,随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚预处理组,每组8只。检测血浆尿素氮（BUN）、肌肝（Cr）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性变化;肾组织ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性变化;血浆和肾组织MPO活性和乳酸（LD）及丙二醛（MDA）含量变化。结果:血浆和肾组织MPO活性,休克组和灌注组增高,分别与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05～0.01）。异丙酚预处理组降低,与休克组和灌注组分别相比差异也有统计学意义（P＜0.05～0.01）;血浆和肾组织MDA含量,休克组和灌注组升高与对照组和异丙酚预处理组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;血浆和肾组织的LD含量,休克组升高与对照组和异丙酚预处理组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。灌注组降低,与对照组和异丙酚预处理组比较差异有统计学意义（P＜0.05～0.01）。灌注组降低,与休克组相比有统计学意义（P＜0.01）;肾组织SDH和ATP酶活性,休克组和灌注组降低,分别与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。异丙酚预处理组增高,与休克组相比差异也有统计学意义（P＜0.01）;血浆BUN和Cr含量,休克组和灌注组显着升高,分别与对照组和异丙酚预处理组相比差异有统计学意义（P＜0.01）:血浆LDH活性,与BUN和Cr有相似的变化。结论:失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚预处理后各项测定指标的活性、含量均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用,其保护作用是通过抗脂质过氧化、稳定细胞膜、提高生物氧化酶活性而起作用的。为临床应用提供了依据。
二、普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响（论文提纲范文）
（1）HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 对象和方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.2 两组患者资料倾向性评分匹配的方法 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 术前处理 |
| 2.3.2 麻醉及体外循环方法 |
| 2.3.3 手术及心肌保护方法 |
| 2.3.4 观测指标 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 未行PSM两组患者临床观察结果比较 |
| 3.2 未行PSM两组患者不同时间段CKMB指标及cTnI指标情况对比 |
| 3.3 PSM后两组患者临床观察结果比较 |
| 3.4 PSM后不同时间段CKMB指标及cTnI指标情况对比 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 临床心肌保护方法的病理分析探讨 |
| 4.2 常见心肌保护液临床对比研究分析 |
| 4.3 HTK液心肌保护机制分析 |
| 4.4 HTK液临床使用特点 |
| 4.5 总结 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（2）HTK液与波士顿停跳液心肌保护效果比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 康斯特保护液用于心脏直视手术的心肌保护 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）围术期在体全心脏心肌保护关键技术的研发与实验研究（论文提纲范文）
| 导师评阅表 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 比格犬双体外循环模型的建立及评价 |
| 第一节 比格犬双体外循环模型的建立 |
| 概述 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 比格犬双体外循环实施在体心脏IPC/HPC模型的建立 |
| 概述 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 在体心脏缺血和缺氧预处理对犬双体外循环模型的心脏保护效果 |
| 引言 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验过程 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新型ALHA心脏停搏液对犬冠脉内皮和心肌保护效果的实验研究 |
| 引言 |
| 第一节 新型心脏停搏液的配制 |
| 前言 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 主要药品和试剂 |
| 1.2 主要仪器及器械 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二节 新型ALHA心脏停搏液对犬冠脉内皮和心肌保护效果的实验研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 实验动物分组 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 非去极化心脏停搏液-腺苷利多卡因液的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
（4）参附注射液调控心肌细胞离子通道的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 参附注射液对慢性心衰大鼠心肌超微结构的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 主要仪器、动物、药品和试剂 |
| 1. 主要仪器 |
| 2. 实验动物 |
| 3. 实验药品 |
| 4. 试剂 |
| (二) 方法 |
| 1. 慢性心衰大鼠模型制备 |
| 2. 实验分组 |
| 3. 超声心动指标测定 |
| 4. 超微结构观察 |
| 5. 统计学处理 |
| 二、结果 |
| (一) 超声心动指标测定结果 |
| (二) 参附注射液对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| 四、小结 |
| 第二部分 参附注射液对慢性心衰大鼠L-型钙通道的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 主要仪器、动物、药品和试剂 |
| 1. 主要仪器 |
| 2. 实验动物 |
| 3. 实验药品 |
| 4. 试剂 |
| (二) 方法 |
| 1. 试剂配制 |
| 2. 慢性心衰大鼠模型制备 |
| 3. 超声心动指标测定 |
| 4. 急性分离成年大鼠心室肌细胞 |
| 5. 心肌细胞复钙 |
| 6. 实验分组 |
| 7. 全细胞模式下膜片钳记录 |
| 8. 统计学处理 |
| 二、结果 |
| (一) 急性分离成年大鼠心室肌细胞结果 |
| (二) 参附注射液对心肌细胞L-型钙通道的影响 |
| 三、分析与讨论 |
| 四、小结 |
| 第三部分 参附注射液对慢性心衰大鼠心室肌细胞肌浆网钙含量的影响 |
| 一、实验材料与方法 |
| (一) 主要仪器、动物、药品和试剂 |
| 1. 主要仪器 |
| 2. 实验动物 |
| 3. 实验药品 |
| 4. 试剂 |
| (二) 方法 |
| 1. 试剂配制 |
| 2. 慢性心衰大鼠模型制备 |
| 3. 实验分组 |
| 4. 超声心动指标测定 |
| 5. 单个心室肌细胞分离 |
| 6. 荧光染色 |
| 7. 激光扫描共聚焦显微镜记录 |
| 8. 图像处理 |
| 9. 统计学处理 |
| 二、结果 |
| 三、分析与讨论 |
| 四、小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（5）稳心颗粒联合葛根素注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 再灌注心律失常发生的机制 |
| 1.1.1 氧自由基对缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1.1.2 钙超载对缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1.1.3 能量对缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1.1.4 中性粒细胞对缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1.1.5 血管内皮细胞功能障碍与缺血再灌注损伤 |
| 1.2 心肌缺血再灌注心律失常的防治 |
| 1.2.1 离子通道阻滞剂 |
| 1.2.2 抗氧化剂及自由基清除剂 |
| 1.2.3 β受体阻滞剂 |
| 1.2.4 其它药物 |
| 1.2.5 缺血后处理 |
| 1.2.6 远隔预适应 |
| 1.2.7 低温、高压氧灌流 |
| 1.3 常用于治疗心律失常的中药 |
| 1.3.1 稳心颗粒 |
| 1.3.2 葛根素 |
| 1.3.3 其它 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物分组和造模 |
| 2.2 药物与试剂 |
| 2.3 生化指标的测定 |
| 2.4 心电图监测 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 造模结果 |
| 3.2 血浆中的 SOD、MDA 的改变 |
| 3.3 心肌组织中的 ATP 酶的改变 |
| 3.4 心电图的改变 |
| 3.4.1 心肌缺血时各组大鼠心电图 P-R 间期 |
| 3.4.2 缺血时各组大鼠心电图 QRS 时限 |
| 3.4.3 缺血时各组大鼠心电图 ST 段 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 实验方法学 |
| 4.2 心肌缺血再灌注心律失常 |
| 4.3 稳心颗粒联合葛根素注射液对再灌注心律失常的作用 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 附图 |
（6）新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心脏保护液的特点 |
| 1.3 心脏保护液的发展历史 |
| 1.4 目前临床应用的主要的心脏保护液 |
| 1.4.1 St·Thomas 保护液 |
| 1.4.2 HTK 保护液 |
| 1.4.3 含血心脏保护液 |
| 1.5 本研究的内容和意义 |
| 1.5.1 本研究的内容 |
| 1.5.2 本研究的意义 |
| 第2章 实验模型的建立及检测方法 |
| 2.1 离体鼠心Langendorff模型实验 |
| 2.1.1 前言 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.2.1 主要药品和试剂 |
| 2.1.2.2 主要仪器及器械 |
| 2.1.2.3 主要溶液及试剂配制 |
| 2.1.2.3.1 Krebs-Henseleit 灌注液的配置 |
| 2.1.2.3.1.1 储备液的配置 |
| 2.1.2.3.1.2 工作液的配置 |
| 2.1.2.3.1.2.1 溶解及定容 |
| 2.1.2.3.1.2.2 安装蔡式滤器 |
| 2.1.2.3.1.2.3.抽滤 |
| 2.1.2.3.1.2.4.分装 |
| 2.1.2.4 实验动物 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 观察指标 |
| 2.1.5 结果 |
| 2.1.6 讨论 |
| 2.1.6.1 Langendorff 模型的原理 |
| 2.1.6.2 Langendorff 模型的优点 |
| 2.1.6.3 Langendorff 模型的缺点 |
| 2.1.6.4 Langendorff 模型实验中的注意事项 |
| 2.1.7 结论 |
| 2.2 小型猪体外循环下心脏直视手术实验模型 |
| 2.2.1 前言 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.2.6 结果 |
| 2.2.7 讨论 |
| 2.2.8 结论 |
| 2.3 心脏保护液的配制 |
| 2.3.1 前言 |
| 2.3.2 实验材料 |
| 2.3.3.心脏保护液配制 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5.结论 |
| 2.4. 本章小结 |
| 第3章 新型心脏保护液对大鼠离体心脏保存效果的实验研究 |
| 3.1. 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要药品和试剂 |
| 3.2.2 主要仪器及器械 |
| 3.2.3 主要溶液及试剂 |
| 3.2.4 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验分组 |
| 3.3.2 实验过程 |
| 3.3.3 观察指标 |
| 3.4 统计学分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.5.1 一般资料 |
| 3.5.2 实验结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 结论 |
| 第4章 新型心脏保护液对体外循环心脏直视手术中心脏保护作用的实验研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 主要药品和试剂 |
| 4.2.2. 主要仪器及器械 |
| 4.2.3 心脏保护液的配制 |
| 4.2.4 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物分组 |
| 4.3.2 实验过程 |
| 4.3.3 观察指标 |
| 4.4 统计学分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.5.1 一般资料 |
| 4.5.2 实验结果 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 结论 |
| 第5章 心脏停搏技术的研究进展 |
| 5.1 心脏去极化停搏 |
| 5.2 心脏极化停搏 |
| 5.3 超极化心脏停搏 |
| 第6章 心脏保护液的研究进展 |
| 6.1 供心热缺血冷保存过程中心肌受损伤机制 |
| 6.1.1 热缺血 |
| 6.1.2 低温状态 |
| 6.1.3 再灌注损伤 |
| 6.2 心脏保存液配方要求 |
| 6.3 器官保存液的种类及其特点 |
| 6.3.1 Euro--Collins 液(EC 液) |
| 6.3.2 St·Thomas 液 |
| 6.3.3 UW 液 |
| 6.3.4 HTK 液 |
| 第7章 心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡 |
| 7.1 心肌缺血-再灌注损伤的机制 |
| 7.2 心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤 |
| 第8章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、祖国医学对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| (一) 古代医家对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| (二) 现代医家对心肌缺血再灌注心律失常的认识 |
| 二、现代医学对再灌注心律失常的认识 |
| (一) 再灌注心律失常的概述 |
| (二) 再灌注心律失常的表现形式 |
| (三) 再灌注心律失常的病因 |
| (四) 再灌注心律失常的发生机制 |
| (五) 临床再灌注心律失常的诊断 |
| (六) 再灌注心律失常的防治 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验药品与试剂 |
| (三) 实验仪器与设备 |
| 二、实验方法 |
| (一) 分组与处理 |
| (二) 给药方法 |
| (三) 动物模型的制备 |
| (四) 观测指标 |
| (五) 取材 |
| (六) 观察指标的测定 |
| (七) 数据处理和统计学分析 |
| 结果 |
| 一、芪参护心汤对大鼠再灌注后心律失常的影响 |
| 二、芪参护心汤对大鼠再灌注后缺血心肌组织ATP酶活性的影响 |
| 讨论 |
| 一、立题依据 |
| 二、芪参护心汤的组方原则与药物分析 |
| (一) 组方分析 |
| (二) 单味药的药物分析 |
| 三、芪参护心汤对再灌注心律失常防治作用的结果分析 |
| (一) 芪参护心汤对大鼠心肌再灌注损伤后室性心律失常的影响 |
| (二) 芪参护心汤对ATP酶活性的影响 |
| 四、芪参护心汤对心肌保护作用的研究展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（8）利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 1.6 进一步研究方向 |
| 第二章 利多卡因对再灌注心肌PMN浸润、细胞凋亡、Bcl-2及bax及Cx43的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 进一步研究方向 |
| 第三章 利多卡因心肌保护作用的信号通路 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 3.6 进一步研究方向 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附图 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
（9）缺血处理对缺血再灌注肝微循环保护作用的活体实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 肝胆微循环三维体视化活体研究方法的建立及评价 |
| 导言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 一、大鼠肝微循环活体观察结果 |
| 二、大鼠肝门部胆管周围血管丛活体观察结果 |
| 讨论 |
| 一、吲哚箐绿靶向肝胆组织染色激光共聚焦显微镜三维体视化活体观察肝胆微循环实验方法的可行性和意义 |
| 二、本实验方法较既往肝胆微循环研究方法的优越性 |
| 三、本实验方法中注意事项 |
| 展望 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 缺血处理对大鼠缺血再灌注肝微循环保护作用的活体实验研究 |
| 导言 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 实验结果 |
| 一、大鼠的生存质量及生存率 |
| 二、缺血再灌注肝血窦微循环ICG靶向肝组织染色CLSM活体观察 |
| 三、缺血再灌注肝脏微循环血流量变化 |
| 四、缺血再灌注肝组织病理形态学检查 |
| 五、缺血再灌注肝血窦环境扫描电镜(ESEM)观察 |
| 六、缺血再灌注肝静脉血清ALT、AST变化 |
| 七、缺血再灌注肝静脉血氧分压PO_2、血氧饱和度O_2SAT及PH值变化 |
| 八、缺血再灌注肝组织ATP酶活性的变化 |
| 九、缺血再灌注肝组织的细胞原位凋亡的变化 |
| 讨论 |
| 一、活体观察肝脏微循环缺血再灌注损伤的特征表现 |
| 二、活体观察缺血预处理及缺血后处理对缺血再灌注肝微循环的保护作用 |
| 三、本实验方法中注意事项 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一、肝微循环缺血再灌注损伤研究进展 |
| 综述二、胆管上皮细胞异质性的研究进展 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）异丙酚对失血性休克肾保护作用机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验分组 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 血浆BUN、Cr含量的变化 |
| 2 肾组织、血浆中LD含量的变化 |
| 3 肾组织和血浆MPO活性和MDA含量的变化 |
| 4 LDH活性的变化 |
| 5 肾组织ATP酶和SDH活性的变化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、普鲁卡因对心肌缺血再灌注氧自由基和ATP酶的影响（论文参考文献）
- [1]HTK液对长时间心脏手术老年患者心肌保护作用的临床研究[D]. 李艳琼. 苏州大学, 2019(04)
- [2]HTK液与波士顿停跳液心肌保护效果比较[D]. 石丽. 天津医科大学, 2016(03)
- [3]围术期在体全心脏心肌保护关键技术的研发与实验研究[D]. 陈春玲. 新疆医科大学, 2015(05)
- [4]参附注射液调控心肌细胞离子通道的机制研究[D]. 宋洁. 浙江中医药大学, 2015(01)
- [5]稳心颗粒联合葛根素注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响[D]. 孟卓然. 吉林大学, 2013(08)
- [6]新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究[D]. 薛辉. 清华大学, 2010(05)
- [7]芪参护心汤对大鼠再灌注心律失常心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响[D]. 张丽伟. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [8]利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[D]. 邹小华. 中南大学, 2009(02)
- [9]缺血处理对缺血再灌注肝微循环保护作用的活体实验研究[D]. 肖敏. 中国人民解放军军医进修学院, 2008(08)
- [10]异丙酚对失血性休克肾保护作用机制探讨[D]. 谢玉慧. 新疆医科大学, 2007(03)