一、葛根素加脉安定防治糖尿病并发急性心肌梗死时再灌注损伤的研究（论文文献综述）
冯倩,程嵩奕,陈道海,杨璇妹,陈晓虎,俞鹏[1]（2019）在《葛根素注射液改善心律失常临床疗效的Meta分析》文中研究指明目的系统评价葛根素注射液改善心律失常的有效性。方法计算机检索PubMed、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方期刊数据库等文献数据库,检索并筛选有关葛根素注射液联合基础治疗与单纯基础治疗心律失常的随机对照试验（RCTs）。按照Cochrane Library Handbook推荐的质量评价方法对纳入文献进行方法学质量评价。并采用RevMan5.3软件对数据进行Meta分析。结果共纳入11篇文献,包含1 253例病人,Meta分析结果提示:在缓解心律失常的临床症状方面[OR=4.03,95%CI（2.72,5.95）,P<0.000 01]以及改善心电图疗效方面[OR=2.63,95%CI（2.00,3.45）,P<0.000 01)],葛根素注射液联合基础治疗的有效率均高于单纯基础治疗。结论葛根素注射液联合基础治疗可改善病人心律失常,受纳入研究方法学质量限制,该结论有待高质量、大样本的长期RCTs进一步验证。
张凯[2]（2013）在《半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注作用及机制研究》文中认为第一章半边莲提取物LOB对离体心脏缺血再灌注损伤的影响目的：采用Langendorff体外心脏缺血再灌注模型,观察LOB对离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法：将60只大鼠随机分对照组,模型组,阳性药（维拉帕米20μg/L）组,LOB低、中、高浓度（100,300,1000μg/L）组。在Langendorff体外心脏缺血再灌注模型上,观察各组左室收缩压（LVSP）,左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,心率（HR）及冠脉流量（CF）,并测定冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）与乳酸脱氢酶（LDH）含量变化。结果：与模型组比较,3个浓度的LOB均能明显升高离体大鼠心脏LVSP,±dp/dtmax,同时减慢HR,增加CF,以上作用均呈一定的浓度依赖性。模型组复灌后冠脉流出液中的CK, LDH水平明显升高,而3个浓度的LOB呈浓度依赖性抑制CK, LDH的升高。结论：LOB具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其作用可能与改善血流动力学、减少心肌耗氧量及稳定心肌细胞膜有关。第二章半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注损伤的在体研究目的：采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察半边莲提取物LOB对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步研究其机制。方法：采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,动态观察大鼠的心电情况,并分别于动脉结扎前10min舌下静脉注射5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg LOB,设立阳性对照组和假手术对照组。实验结束后,取血检测LDH、IL-6的水平,取心肌组织测定梗死面积,病理学观察其形态学变化,并检测心肌组织匀浆中MDA的含量。结果：正常空白对照组心肌组织均无梗死；假手术组对心肌组织无显着影响；缺血再灌注模型组心肌组织切片可见部分梗死区,为总面积的32.1±3.5%；而在缺血前10min舌下静脉分别注射不同剂量的LOB能不同程度的降低缺血再灌注损伤诱导的心肌梗死面积,其中中、高剂量组与模型组比较有显着性差异。病理切片HE染色显示,正常组心肌组织结构完整、清晰,细胞形态、大小规则,未见细胞凋亡、坏死；缺血再灌注模型组大鼠心肌组织结构紊乱,心肌细胞片状坏死。在缺血前10min前分别连续舌下静脉注射3个剂量的LOB（5、10和20mg/kg）能不同程度地减轻上述缺血再灌注诱导的大鼠心肌组织病理学改变。心肌缺血再灌注损伤后,血中LDH、IL-6活性显着升高,与正常对照组比较具有显着性差异。在心肌缺血再灌注损伤前分别舌下静脉注射3个剂量的LOB（5、10和20mg/kg）能不同程度地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的LDH活性升高。同时,心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中MDA含量升高,与正常对照组比较具有显着性差异。心肌缺血再灌注损伤前分别连续灌胃给予注射3个剂量的LOB（5、10和20mg/kg）能不同程度地减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌组织匀浆MDA含量升高。结论：成功建立了大鼠缺血再灌注模型,并初步证实了半边莲提取物LOB具有保护心肌损伤的作用,可能与减少LDH、IL-6及MDA的释放等因素有关。第三章半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究目的：建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察LOB对心肌损伤的保护作用,并对其可能的机制作初步探讨。方法：正常培养H9C2（2-1）心肌细胞,并建立心肌细胞缺氧/复氧模型。加入不同浓度的LOB（10-6M、3×10-6M、10-5M）1h后,进行心肌细胞缺氧/复氧损伤,作为实验组；设立正常对照组、阳性对照组。用MTT法检测各组细胞的存活率；分别用LDH、IL-6.MDA检测试剂盒检测LDH、IL-6、MDA的水平；用TUNEL法检测各组细胞的凋亡情况；用caspase-3检测试剂盒检测caspase-3的活性；同时,用RT-PCR法检测各组IL-6mRNA的表达情况。结果：缺氧复氧损伤后,心肌细胞存活率显着降低,与正常对照组比较具有显着性差异,3个浓度的LOB均能不同程度地减少缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞存活率降低；缺氧复氧损伤后,心肌细胞培养液中LDH活性及MDA含量显着升高,与正常对照组比较具有显着性差异。在缺氧复氧损伤前1h分别加入3个浓度的LOB（10-6、3×10-6和10-5M）能不同程度地减轻缺氧复氧损伤诱导的LDH活性、MDA含量的升高。我们分别检测了心肌细胞及培养液中IL-6mRNA和IL-6的水平,发现在缺氧复氧损伤后,IL-6mRNA和IL-6水平均显着升高,与正常对照组比较具有显着性差异。在缺氧复氧损伤前1h分别加入3个浓度的LOB （10-6、3×10-6和10-5M）能不同程度地减轻缺氧复氧损伤诱导的IL-6mRNA和IL-6水平的升高。通过TUNEL法检测细胞凋亡情况,并检测caspase-3的活性,发现缺氧复氧损伤后,心肌细胞凋亡率及caspase-3活性显着降低,与正常对照组比较具有显着性差异。在缺氧复氧损伤前1h分别加入3个浓度的LOB （10-6、3×10-6和10-5M）能不同程度地减少缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡及caspase-3活性增加。结论：LOB能保护心肌细胞的损伤,其可能的机制有降低LDH的活性、MDA的含量；减少IL-6的表达及分泌；减少心肌细胞的凋亡。
遇准[3]（2011）在《急性心肌梗死（气阴两虚夹痰瘀型）中医药治疗方案的研究》文中认为目的:观察急性心肌梗死（气阴两虚夹痰瘀型）中医治疗方案的疗效及安全性。探寻中医药治疗急性心肌梗死的方案。方法:采用前瞻性随机对照方法观察气阴两虚夹痰瘀型急性心梗死80例（中药组40例,西药组40例）。治疗组给予:立即进入CCU病室;立即低流量吸氧或面罩吸氧;疼痛立即给速效效心丸舌下含服,必要时可给予度冷丁肌肉注射;参麦注射液静点;舒血宁注射液静点;麻仁软胶囊口服;复方丹参滴丸口服;血脂康口服;中药汤剂口服。对照组给予:立即进入CCU病室;立即低流量吸氧或面罩吸氧;疼痛立即给杜冷丁肌肉注射,或吗啡皮下注射;硝酸甘油静点;博璞青皮下注射;开塞露1支,肛门给药;阿斯匹林口服;阿托伐他汀钙片口服;其他根据病情,对症治疗。结果:治疗组总有效率为84.2%,对照组为70.5%。其中两组病人急性心肌梗死疗效,中医症候疗效,中医主要症候疗效,舌脉改善,缩小梗死面积疗效方面治疗组优于对照组。两组病人心电图疗效比较无显着性差异。两组患者合并并发症的比较,治疗组在减少心律失常方面优于对照组,在减少心衰及休克方面无明显差异。两组在用药不良反应方面无显着性差异。结论:中医药治疗急性心肌梗死优化方案疗效确切,具有可行性。
孙晓辉[4]（2007）在《葛根素治疗糖尿病的作用机制研究》文中研究表明糖尿病是21世纪危害人类健康的主要疾病之一。中药葛根数千年来一直用于糖尿病即消渴症的治疗,其主要的异黄酮活性成分-葛根素近年来用于治疗2型糖尿病及其综合征,证实确有降低血糖、提高胰岛素受体敏感性的疗效。葛根素的药理机制非常复杂,目前研究多集中在整体动物或器官水平,关于细胞特别是胰岛细胞以及分子机制的研究很少。胰岛β细胞功能紊乱是2型糖尿病发生发展的主要原因之一,导致其发生的中心机制是氧化应激。体内外研究均表明葛根素具有清除自由基、提高抗氧化酶活性、抑制蛋白质非酶糖基化的作用,然而尚不清楚其抗氧化作用是否在保护胰岛细胞功能方面发挥作用。以过氧化氢（500μM）为刺激物诱导急性分离的大鼠胰岛细胞氧化损伤,采用MTT、流式细胞术、AO/EB荧光双染、Rhodamine 123、DCFH-DA荧光探针、酶分析及放射免疫法检测了葛根素（10-100μM）对胰岛细胞的凋亡、线粒体膜电位、自由基水平、抗氧化酶活性及胰岛素分泌功能的影响。结果表明葛根素能明显抑制胰岛细胞特别是β细胞凋亡,恢复胰岛细胞的基础和葡萄糖刺激分泌功能,其机制可能是清除活性氧,保护线粒体功能以及提高细胞在氧化应激下的抗氧化酶（CAT, SOD）活性。同时依赖于电压和钙的大电导钾通道(BKCa)在维持血管张力,调节血管舒张中起重要作用,研究表明其功能异常是糖尿病血管舒张功能弱化的重要原因。葛根素具有明显的舒血管作用,而且结构与某些BKCa通道开放剂相似。用膜片钳技术直接检测了葛根素与克隆的BK-α+β1和BK-α通道的相互作用,并考察了葛根素对BKCa通道的激活作用与其舒张大鼠胸主动脉的关系。结果表明纳摩尔浓度的葛根素能明显激活BK-α+β1通道宏观电流,使通道的GV曲线向负向移动20 mV左右。葛根素呈浓度依赖性的迅速、部分可逆的激活BK-α+β1通道电流,其EC50在10μM Ca2+和0μM Ca2+条件下分别为0.8 nM和12.6 nM。葛根素对通道电流的激活与膜电位成反比,即膜电位越高激活效应越弱,10μM Ca2+时葛根素对ΒΚ?α+β1通道电流的激活主要在负电压下发生。单通道实验表明葛根素主要增加通道的开放几率而不改变单通道电导。在没有β1亚基和0μM Ca2+条件下葛根素也能激活通道电流,但EC50是有β1亚基时的13倍,说明β1亚基能提高通道对葛根素的敏感性。葛根素的脱糖基类似物大豆素也能激活BK-α通道,但其效用弱于葛根素,说明糖基在葛根素对通道的激活中发挥重要作用。微摩尔浓度的葛根素（0.1-1000μM）呈浓度依赖性的舒张由去甲肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉,50 nM IbTX能明显抑制葛根素的舒张效应,说明BKCa通道的激活是葛根素舒张血管的机制之一。进一步考察了葛根素对BKCa通道α亚基（mslo）的作用,并结合分子生物学技术对葛根素与BKCa通道的结合位点进行了初步研究。结果表明,在10μM Ca2+下,葛根素对mslo电流有阻断作用,使通道的GV曲线向右移动。葛根素在10μM Ca2+下阻断mslo电流的EC50为6.2 nM。葛根素对mslo的阻断作用随钙浓度降低而减弱,但随膜电位的降低而增强。葛根素对dslo没有作用,且将mslo和dslo的S0-S1 Linker交换后,葛根素对mslo的作用消失,说明葛根素与BKCa通道的结合位点在S0-S1 Linker上。综上所述,葛根素对胰岛细胞在氧化应激下的功能紊乱及凋亡的抑制以及对表达于血管平滑肌的BKCa通道的激活可能是其治疗糖尿病及糖尿病血管并发症的重要机制。
应飞[5]（2007）在《北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析》文中研究表明本文主要从理论研究、文献研究和临床研究三个方面对中、西医院急性心肌梗死（AMI）患者临床特征及AMI中、西医治疗状况进行了系统研究。理论研究在掌握大量文献资料的基础上,较为全面系统地综述了AMI在祖国医学中的相关记载及理论阐释,总结了中医药在胸痹心痛辨证及治疗上的研究进展,对中药静脉制剂的AMI临床应用进行了整理,并扼要地述评了目前AMI中医药临床研究现状;在现代医学方面,本文结合《指南》,对AMI最新临床诊断、治疗研究进展和结论进行了较为系统的综述,并对AMI的流行病学特点及发病机制做了简单阐释。文献研究在大量收集中西医关于AMI文献的基础上,本文对其进行综合整理和分析,尤其对中医药治疗AMI临床研究文献中的病死率情况进行了总结和描述性分析,结果显示:符合要求的95篇文献中总病例数6540例,总死亡病例为626例,总病死率为9.57%,与此期间较为可靠病死率数据相仿。结合中医药治疗AMI的文献病死率为7.31%,低于纯西医治疗的15.09%,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,从而认为中医药治疗AMI在降低病死率方面可能具有一定作用,但不能排除在临床研究的实验设计、规范治疗、病例选取等方面可能存在一定缺陷。临床研究【目的】了解北京地区部分中、西医三甲医院2005年的AMI患者住院治疗状况及病死率相关情况。【方法】采用统一调查表,对北京地区部分三级甲等中、西医医院2005年1月1日至2005年12月31日出院的AMI患者进行登记,ACCESS建立数据库,SPSS13.0统计软件进行总结和描述性分析,描述AMI的诊疗现状,分析病死率情况。【结果】595例患者中,中、西医医院各占296和299例,男女比例分别为1.57:1和2.48:1,平均年龄分别为69岁和62岁;中医医院AMI患者伴随冠心病、脑卒中病史及心律失常、心功能不全等并发症的患者比例高于西医医院。治疗上,中医医院的再灌注治疗率以及β-受体阻滞剂、调脂药、ADP受体拮抗剂的使用率均低于西医医院,而硝酸盐药物、钙拮抗剂、利尿剂、洋地黄制剂和中药静脉制剂的使用率高于西医医院;住院期间AMI总病死率为11.6%,中医医院高于西医医院,分别为15.9%和7.4%,AMI患者病死率与年龄、女性比例、冠心病、脑卒中病史及心律失常、心功能不全等并发症存在相关性。【结论】中医医院AMI患者具有独立的临床特征,尽管治疗手段和观念较五年之前有较大进步,但仍与西医医院及《指南》存在一定差距。中医医院AMI的高病死率可能与这些独立的临床特征,以及规范化治疗相对不足等因素有关,我们在进行临床实践和研究的过程必须考虑到中医医院这个特殊的AMI患者群体。
郑丽[6]（2007）在《中药静脉制剂治疗急性心肌梗死对病死率和并发症影响的meta分析》文中研究表明急性心肌梗死是临床常见的急危重症。中医药早在两千多年前即有关于相似症状的疾病的记载,多年的临床实践形成了其独特的理论体系。本文综述部分简要概括了近年来中医从邪气、经络、五脏等不同角度对急性心肌梗死病因病机的认识;概述了辨证论治研究现状;初步总结了十余名名老中医治疗急性心肌梗死的经验。临床试验提示应用中医理论辨证论治急性心肌梗死在降低病死率、减少并发症、缓解症状等方面具有一定的作用。由于文献数量较少、临床试验的质量良莠不齐、且缺乏循证医学证据,尚不能明确中医药在治疗急性心肌梗死过程中所起的作用。在本文研究部分,笔者检索和整理了相关文献,进行了meta分析。目的:应用循证医学方法评价中药静脉制剂辅助治疗发病28天内急性心肌梗死对病死率和主要并发症的影响。方法:电子检索CBMdisc（1978年2006年10月）、CNKI（1979年2006年10月）、维普（1989年2006年10月）三个数据库。收集应用中药静脉制剂加西医基础治疗为治疗组治疗AMI的随机或半随机对照试验,观察其对病死率和主要并发症的影响。文献的方法学质量用Jadad评分和Cochrane手册对隐藏的评分方法测评。提取的数据录入Revman4.2.8软件进行分析。结果:15篇共含1732位患者的文献被纳入。Jadad评分为低质量文献。meta分析结果病死率的固定效应模型总相对危险度（relative risk,RR）及95%可信区间（confidence interval,CI）为0.39[0.170.88],总效应Z=2.25,P=0.02;再通率:RR及95%CI为1.07[1.011.14],总效应Z=2.15,P=0.03;心功能不全发生率:RR及95%CI为0.31[0.160.61],总效应Z=3.39,P=0.0007;梗死后心绞痛发生率:RR及95%CI为0.19[0.080.48],总效应Z=3.57,P=0.0004。未见有关严重不良反应的记录。结论:中药静脉制剂辅助治疗急性期急性心肌梗死可能在降低病死率、心功能不全发生率、梗死后心绞痛发生率,提高再通率方面有一定作用。现有资料未提示有严重不良反应事件发生。缺少中药静脉制剂对AMI心律失常、心源性休克、再梗死发生率影响的证据。需要提高临床随机对照试验的质量以进一步验证。
巴雅尔[7]（2007）在《葛根素对乳腺发育影响的研究》文中研究指明葛根素（Puerarin ）为豆科葛属植物葛根异黄酮的主要有效成分之一,是一种单体,其化学名为4/,7-二羟基-8-β-D-葡萄糖醛基异黄酮。本实验开展了三种给药剂量的葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠体重增重、乳腺组织指标、子宫及卵巢组织指标和血清中孕酮、雌二醇、生长激素、催乳素含量的影响研究,旨在探讨葛根素对正常性未成熟雌性小白鼠乳腺发育影响。同时为泌乳奶牛增乳开辟新的途径提供科学理论依据,为人类和动物的健康保健开发使用新的药物提供试验参考。实验结果显示:1.中剂量（10mg·kg-1）葛根素给药组即实验2组小白鼠体重增重值比对照组有所提高;低剂量（5mg·kg-1）和高剂量（15mg·kg-1）葛根素给药组即实验1和3组依次有所降低;差异都不显着（P>0.05）。结果说明,中剂量的葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠体重增重具有一定的促进作用。2.实验1和2组小白鼠乳腺组织重量比对照组依次有所增加;实验3组有所降低;差异都不显着（P>0.05）。结果说明,低、中剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠乳腺组织重量有不同程度的促进作用。3.实验2组小白鼠乳腺域面积重量值比对照组有所增加,实验1组有所降低,差异都不显着（P>0.05）;而实验3组明显降低,差异极显着（P<0.01）。对小白鼠乳腺实质面积重量值指标来说,实验1和2组比对照组依次有所增加,差异都不显着（P>0.O5）;而实验3组较明显降低,差异显着（P<0.05）。结果说明,中剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠乳腺域和实质重量有一定较稳定的促进作用。4.实验1和2组小白鼠乳腺导管横切面数目比对照组依次较明显增加,差异显着（P<0.05）;实验3组有所增加,差异不显着（P>0.05）。结果说明,各剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠乳腺导管分支发育有不同程度的促进作用。5.实验2组小白鼠子宫及卵巢组织重量比对照组的较明显增加,差异显着（P<0.05）;实验3和1组依次有所增加,差异不显着（P>0.05）。结果说明,各剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠子宫及卵巢组织重量有不同程度的促进作用。6.实验2组小白鼠子宫壁腺体数目比对照组明显增加,差异极显着（P<0.01）;实验1组的较明显增加,差异显着（P<0.05）;实验3组的也有所增加,差异不显着（P>0.05）。结果说明,各剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠子宫壁腺体数目有不同程度的促进作用。7.实验3、1和2组小白鼠卵巢卵泡总数及成熟卵泡数均比对照组依次明显增加,差异极显着（P<0.01）;实验组之间有显着差异（P<0.05）。结果说明,各剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠卵巢卵泡发育有不同程度的促进作用。8.实验2组小白鼠血清中孕酮含量比对照组有所增加,实验3和1组依次有所降低;差异不显着（P>0.05）。结果说明,中剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠血清中孕酮含量有一定的促进作用。9.实验1组小白鼠血清中雌二醇含量比对照组有所增加,实验2和3组依次有所降低;差异不显着（P>0.05）。结果说明,低剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠血清中雌二醇含量有一定的促进作用。10.实验1、2和3组小白鼠血清中生长激素含量比对照组依次明显增加,差异极显着（P<0.01）。结果说明,各剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠血清中生长激素含量有不同程度的促进作用。11.实验1和2组小白鼠血清中催乳素含量比对照组依次有所增加,实验3组的有所降低;差异不显着（P>0.05）。结果说明,低、中剂量葛根素药液对性未成熟雌性小白鼠血清中催乳素含量有一定的促进作用。本实验研究的主要结论如下:1.中剂量的葛根素无论对性未成熟雌性小白鼠体重,子宫及卵巢,血清中孕酮、生长激素、催乳素含量,还是乳腺发育均呈现出一定程度的植物雌激素样促进作用。2.葛根素给药剂量-效应相关性需要进一步的证实;在本实验中,大体上呈现了向上抛物形式给药剂量-效应相关性;但是,有的实验指标中的形式不一致。3.葛根素对性未成熟雌性小白鼠体重、子宫及卵巢、乳腺等发育的影响和对血清中孕酮、雌二醇、生长激素、催乳素等含量影响基本相吻合。4.最适给药剂量的葛根素对性未成熟雌性小白鼠乳腺发育具有一定程度的植物雌激素样促进作用。其机理可能是:1)调节机体内雌二醇、孕酮、生长激素和催乳素水平及其协同作用;2)直接作用于乳腺的雌二醇受体,表现雌激素样的生物学效应;3)增加乳腺细胞、垂体、下丘脑胞浆的雌激素受体数目和亲和力以及乳腺细胞的孕酮受体数目和亲和力;4)通过提高卵巢激素分泌,促进其靶器官乳腺发育。
王彬[8]（2007）在《芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠GLUT1、GLUT4及糖原含量的影响》文中指出研究背景与目的近年来,防治心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, IRI）已作为急性冠脉痉挛、心脏介入术后的后续治疗手段而被逐渐广泛应用,在临床中日益倍受重视。能量代谢障碍是IRI发生的重要机制。无氧糖酵解对于缺血时三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP）产生和减轻心肌缺血损伤有重要作用。糖原是心肌重要的能源物质之一。糖原的多少,直接关系到心肌细胞受损的情况。而缺血心肌细胞中葡萄糖摄取的增加主要是由葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUT）,GLUT1和GLUT4,从细胞器膜向细胞质膜转位而完成的。既往研究表明,芪丹通脉片（Qidan Tongmai Tablet, QDTMT）能够增加Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性,抑制Ca2+内流,降低心肌细胞及其线粒体中Ca2+含量,减轻钙超载;还可增加心肌线粒体超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,降低线粒体丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,以有效地消除或抑制氧自由基（ oxygen free radical,OFR）的破坏作用,缩小缺血和缺血/再灌注所致的心肌梗死面积,提高心肌的抗氧化能力,改善心功能。为了进一步探讨QDTMT保护心肌IRI的机制,我们采用冠脉结扎法复制大鼠心肌IRI模型,观察QDTMT对实验性大鼠IRI心肌细胞GLUT1、GLUT4表达以及糖原含量的影响。研究方法及内容1.动物模型的建立健康雄性SD大鼠36只,体质量220～250g,随机分为以下6组,每组各6只:正常组,假手术组,模型组,QDTMT高剂量组（3.24 g/kg）,低剂量组（0.36 g/kg）及恬尔心组（5 mg/kg）。用等体积生理盐水或药液每日灌胃1次,连续7d。于末次灌胃40 min后采用冠状动脉结扎法造模。模型组及各给药组结扎冠脉40 min,再灌注4 h;假手术组只穿线不结扎。2.组织标本的采集与处理实验结束时速取再灌注区心肌组织,其中一部分固定留做糖原染色,一部分于-70℃冻存留做Western blot,另一部分固定留做免疫荧光染色。3.采用过碘酸-希夫（氏）染色（Periodic acid-schiff , PAS）法糖原染色观察心肌细胞糖原含量变化:标本经过固定、包埋、切片等处理,于光镜下进行观察。采用Western blot方法分别检测各组动物心肌细胞中GLUT1、GLUT4的表达,并用免疫荧光染色方法观察各组动物心肌细胞膜及细胞内GLUT1、GLUT4表达的变化。实验结果1.模型组糖原染色较淡,提示心肌细胞内糖原含量显着减少;QDTMT高剂量组、低剂量组和恬尔心组糖原染色较深,提示心肌细胞内糖原含量部分减少;正常组,假手术组反应糖原染色更深,提示心肌细胞内糖原含量未见明显减少。2.与正常组相比,模型组、QDTMT高剂量组、低剂量组和恬尔心组GLUT1、GLUT4蛋白表达水平增加（P<0.05）,假手术组GLUT1、GLUT4蛋白表达水平无显着变化（P>0.05）;与模型组相比,QDTMT高剂量组、低剂量组和恬尔心组GLUT1、GLUT4蛋白表达水平显着增加（P<0.05）;与恬尔心组相比,QDTMT高剂量组GLUT1、GLUT4蛋白表达水平无显着差异（P>0.05）,QDTMT低剂量组GLUT1、GLUT4蛋白表达水平减少（P<0.05）。3.正常组和假手术组心肌细胞膜GLUT1、GLUT4未见明显表达,模型组细胞膜GLUT1、GLUT4表达较明显,QDTMT高剂量组、低剂量组和恬尔心组细胞膜GLUT1、GLUT4表达明显增强。结论与提示1. QDTMT能减少IRI心肌细胞内糖原消耗,这可能是QDTMT减轻心肌IRI的机制之一。2. QDTMT能上调IRI大鼠心肌细胞总GLUT1、GLUT4的表达,并促进其向细胞膜转位,从而促进心肌细胞内的糖酵解,这可能是QDTMT抗心肌IRI的又一作用机制。
李荣[9]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中指出研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。
王玲,邹志东,刘红旭[10]（2005）在《中药静脉注射制剂在治疗急性心肌梗死方面的进展》文中研究表明急性心肌梗死（AMI）属于中医"真心痛"、"胸痹"范畴。临床主要表现为突发持续胸痛,伴烦躁闷乱,晕厥,喘促等,甚者可致猝死,是临床常见急重症,也是目前严重威胁人类健康的疾病之一。中药静脉注射制剂已广泛应用于AMI的治疗,在对北京地区12家医院2000年1月至次年3月的1242例AMI
二、葛根素加脉安定防治糖尿病并发急性心肌梗死时再灌注损伤的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、葛根素加脉安定防治糖尿病并发急性心肌梗死时再灌注损伤的研究（论文提纲范文）
（1）葛根素注射液改善心律失常临床疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 检索方法 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 文献方法学质量评价 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 纳入文献与纳入研究基本信息 |
| 2.2 偏倚风险评价 |
| 2 3 终点指标评价 |
| 2.3.1 临床综合疗效评价 |
| 2.3.2 心电图疗效评价 |
| 2.4 发表偏倚及敏感性分析 |
| 3 讨 论 |
（2）半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| (一) 缺血-再灌注损伤的发生机理 |
| (二) 中药在缺血-再灌注损伤防治方面的应用 |
| (三) 半边莲对缺血再灌注心肌的保护作用 |
| 技术路线 |
| 第一章 半边莲提取物LOB对离体心脏缺血再灌注损伤的影响 |
| 第一节 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 第二节 结果 |
| 1 LOB对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤血流动力学各参数的影响 |
| 2 LOB对缺血再灌注损伤冠脉流出液中CK,LDH水平的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 第二章 半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注损伤的在体研究 |
| 第一节 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第二节 结果 |
| 1 Lob对大鼠心肌梗死面积的影响 |
| 2 LOB对大鼠心肌病理组织学的影响 |
| 3 LOB对大鼠血浆LDH活性的影响 |
| 4 LOB对大鼠血浆IL-6水平的影响 |
| 5 LOB对心肌组织匀浆MDA含量的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 第三章 半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注损伤的保护机制 |
| 第一节 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第二节 结果 |
| 1 LOB对心肌细胞存活率的影响 |
| 2 LOB对心肌细胞培养液LDH活性的影响 |
| 3 LOB对心肌细胞培养液IL-6含量的影响 |
| 4 LOB对心肌细胞IL-6 mRNA水平的影响 |
| 5 LOB对心肌细胞MDA含量的影响 |
| 6 LOB对心肌细胞凋亡的影响 |
| 7 LOB对心肌细胞Caspase-3活性的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要的研究成果 |
（3）急性心肌梗死（气阴两虚夹痰瘀型）中医药治疗方案的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一 病因与发病 |
| 二 急性心肌梗死的分型 |
| 临床研究 |
| 一 试验设计 |
| 二 数据整理 |
| 研究结果 |
| 一 疗前两组患者组间均衡性比较 |
| 二 治疗后两组患者疗效比较 |
| 三 病情与疗效关系比较 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 一 证型方面 |
| 二 治疗方面 |
| 三 疗效评定 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附表 |
（4）葛根素治疗糖尿病的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 氧化应激与糖尿病 |
| 1.3 BK_(Ca) 通道与糖尿病 |
| 1.4 葛根素治疗糖尿病研究进展 |
| 1.5 本文研究目的和主要研究内容 |
| 2 葛根素对过氧化氢损伤大鼠胰岛细胞的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 葛根素对BK_(Ca) 通道的激活作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 葛根素对BK_(Ca) 通道α亚基的阻断作用及结合位点 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 全文总结 |
| 5.1 主要研究结果 |
| 5.2 本论文创新之处 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 攻读学位期间发表论文目录 |
| 附录2 主要缩写词表 |
（5）北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一篇 急性心肌梗死中医药治疗概述 |
| 1. 历史文献认识 |
| 2. 辨证分型 |
| 3. 中医、中西医结合治疗现状 |
| 3.1 个体化治疗经验 |
| 3.2 临床治疗研究 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二篇 急性心肌梗死诊治进展 |
| 1. 流行病学特点 |
| 2. 发病机制和类型 |
| 3. 诊断 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 诊断程序 |
| 4. 治疗 |
| 4.1 再灌注治疗 |
| 4.2 药物治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第三篇 中医药治疗急性心肌梗死临床试验文献中的病死率分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 资料检索 |
| 1.2 筛选及数据录入 |
| 1.3 分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 文献和病例数分布情况 |
| 2.2 病死率 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 文献资料方面 |
| 3.2 病死率纵向分析 |
| 3.3 病死率横向分析 |
| 3.4 疑点分析 |
| 4. 结语 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 临床调查表的建立（CRF 表） |
| 3.2 CRF 表格的填写 |
| 3.3 数据库的建立与运行 |
| 3.4 数据录入 |
| 3.5 数据整理与统计分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 临床特征 |
| 4.2 治疗状况 |
| 4.3 AMI 住院期病死率的影响因素分析 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 临床特征分析 |
| 5.2 治疗状况对比分析 |
| 5.3 病死率分析 |
| 6. 结论 |
| 主要参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附：CRF 表格 |
（6）中药静脉制剂治疗急性心肌梗死对病死率和并发症影响的meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分、文献综述 |
| 急性心肌梗死中医病因病机及辨证论治研究现状 |
| 当代名老中医治疗急性心肌梗死经验总结 |
| 本篇meta 分析用到的基本概念 |
| 第二部分、临床研究 |
| 中药静脉制剂治疗急性心肌梗死对病死率和并发症影响的meta 分析 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附件1：中药静脉制剂治疗急性心肌梗死meta 分析的数据提取表 |
| 附件2：纳入文献的基本特征 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）葛根素对乳腺发育影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 葛根简介 |
| 1.1.1 生长习性 |
| 1.1.2 研究进展 |
| 1.1.3 开发前景 |
| 1.2 葛根素简介 |
| 1.2.1 理化性质 |
| 1.2.2 药理学作用及研究进展 |
| 1.2.3 临床应用 |
| 1.2.4 不良反应 |
| 1.2.5 展望 |
| 1.3 植物雌激素的研究概况 |
| 1.3.1 分类及化学结构 |
| 1.3.2 吸收和代谢 |
| 1.3.3 对动物的生理作用及生产性能的影响 |
| 1.3.4 其它生理作用 |
| 1.3.5 展望 |
| 1.4 课题方案设计 |
| 1.5 本课题研究目的与意义 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 葛根素对小白鼠体重的影响研究 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.2 葛根素对小白鼠乳腺发育的影响研究 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.3 葛根素对小白鼠子宫及卵巢发育的影响研究 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.2 结果 |
| 2.4 葛根素对小白鼠血清激素含量的影响研究 |
| 2.4.1 材料与方法 |
| 2.4.2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 关于葛根素对小白鼠体重增重的影响 |
| 3.2 关于葛根素对小白鼠乳腺发育的影响 |
| 3.2.1 对乳腺组织重量及其与体重百分比的影响 |
| 3.2.2 对乳腺实质、乳腺域及其百分比的影响 |
| 3.2.3 对乳腺导管发育的影响 |
| 3.3 葛根素对小白鼠子宫及卵巢发育的影响研究 |
| 3.3.1 对子宫及卵巢组织重量的影响 |
| 3.3.2 对子宫壁腺体数目的影响 |
| 3.3.3 对卵巢卵泡总数和成熟卵泡数的影响 |
| 3.4 葛根素对小白鼠血清激素含量的影响研究 |
| 3.4.1 对孕酮（P）含量的影响 |
| 3.4.2 对雌二醇（E2）含量的影响 |
| 3.4.3 对生长激素（GH）含量的影响 |
| 3.4.4 对催乳素（PRL）含量的影响 |
| 3.5 关于葛根素开发成为促乳腺发育作用植物雌激素样药物的展望 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（8）芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠GLUT1、GLUT4及糖原含量的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医药治疗心律失常的进展 |
| 第二节 心律失常的西医治疗进展 |
| 第三节 冠心病室性心律失常的研治现状 |
| 第四节 心肌缺血再灌注损伤的研究现状 |
| 第五节 心肌缺血预处理和药物预处理的研究现状 |
| 第六节 延胡索和延胡索碱的研究现状 |
| 第七节 膜片钳技术简介 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节 延胡索碱预处理对心肌细胞膜L-型钙通道动力学的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六节 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗塞范围的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究对象和方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第四章 结语 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、葛根素加脉安定防治糖尿病并发急性心肌梗死时再灌注损伤的研究（论文参考文献）
- [1]葛根素注射液改善心律失常临床疗效的Meta分析[J]. 冯倩,程嵩奕,陈道海,杨璇妹,陈晓虎,俞鹏. 中西医结合心脑血管病杂志, 2019(15)
- [2]半边莲提取物LOB抗心肌缺血再灌注作用及机制研究[D]. 张凯. 中南大学, 2013(02)
- [3]急性心肌梗死（气阴两虚夹痰瘀型）中医药治疗方案的研究[D]. 遇准. 长春中医药大学, 2011(04)
- [4]葛根素治疗糖尿病的作用机制研究[D]. 孙晓辉. 华中科技大学, 2007(05)
- [5]北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析[D]. 应飞. 北京中医药大学, 2007(02)
- [6]中药静脉制剂治疗急性心肌梗死对病死率和并发症影响的meta分析[D]. 郑丽. 北京中医药大学, 2007(02)
- [7]葛根素对乳腺发育影响的研究[D]. 巴雅尔. 内蒙古农业大学, 2007(03)
- [8]芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠GLUT1、GLUT4及糖原含量的影响[D]. 王彬. 第四军医大学, 2007(02)
- [9]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
- [10]中药静脉注射制剂在治疗急性心肌梗死方面的进展[A]. 王玲,邹志东,刘红旭. 第二届国际中医心病学术研讨会论文集, 2005