一、空气污染流行病学研究（论文文献综述）
徐旻霄[1]（2021）在《间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究》文中研究指明研究背景空气污染作为全球性的公共卫生问题,对人类的生存产生极大的影响。空气颗粒物污染浓度越高,全因死亡率和其他相关疾病的发病率和死亡率也会随之增加。大量流行病学已经证实:室外空气污染物与心血管疾病（Cardiovascular Disease,CVD）发病率之间存在密切关系。全球范围内,空气污染导致因心血管疾病死亡的人数,是呼吸疾病的两倍。空气污染中,可吸入颗粒物PM2.5是诱导心血管损伤和疾病的主要原因。在心肌组织中线粒体含量十分丰富,为心脏活动提供能量,在可吸入颗粒物PM2.5暴露环境下,线粒体往往也是颗粒物攻击的目标之一。研究表明,很多心脏疾病的发生都与线粒体动力学平衡被破坏存在关联。因此根据已有的研究发现,可吸入颗粒物PM2.5诱导心血管损伤主要是通过氧化应激和线粒体动力学平衡被破坏造成的。长期规律性运动能够在细胞、组织、器官以及系统水平上提升机体的适应性表现。研究发现:长期规律性的运动可以有效提高心肌的收缩功能和舒张功能,增强心脏的做功能力。但是,运动诱导心血管系统获得的益处具有强度依赖性,即运动强度越大,获得健康效益也越大。间歇运动（Interval Traini ng,IT）源于间歇运动训练方案,是由高强度的运动负荷和低强度的恢复活动交替组合进行的运动模式。间歇运动由于其可调节的特点,有利于提高心脏功能,具有一定的心脏保护效益。有研究发现,在颗粒物污染暴露情况下从事运动锻炼活动,即运动复合颗粒物将会加剧颗粒物对机体的伤害,使运动中的机体面临更大的健康风险。研究发现,预运动能够改善颗粒物暴露所引起的心血管损伤。本研究通过间歇运动干预可吸入颗粒物PM2.5急性、亚急性暴露对心脏功能的影响,阐明间歇运动能否改善可吸入颗粒物PM2.5急性、亚急性暴露导致的心脏功能损伤,进一步深入探讨其内在机制。研究目的（1）阐明间歇运动干预对可吸入颗粒物PM2.5急性暴露心脏功能的保护作用;（2）探讨间歇运动干预对可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露心脏功能的保护作用及其可能的机制。研究方法研究一:（1）实验动物分组:将Wistar大鼠随机分成空白对照组（C）、低浓度暴露组（L）、中浓度暴露组（M）、高浓度暴露组（H）、间歇运动组（E）、运动干预低浓度暴露组（EL）、运动干预中浓度暴露组（EM）和运动干预高浓度暴露组（EH）;（2）运动干预:经过最大摄氧量测试,对所有运动组进行间歇运动干预（8周,5次/周,1小时/次）,高强度为40 m/min,低强度采用15 m/min;（3）可吸入颗粒物急性暴露:完成运动干预后,对不同浓度的暴露组分别进行相应浓度的急性颗粒物暴露,连续暴露6个小时,低浓度暴露组为55.5～150.4μg/m3,中浓度暴露组为150.5～250.4μg/m3,高浓度暴露组为250.5～500.4μg/m3;（4）实验指标检测:各组大鼠完成PM2.5暴露后,使用Vevo?2100高分辨率小动物超声成像系统测定Wistar大鼠左心室功能和形态。使用HE染色技术对大鼠心肌组织进行染色处理。制备大鼠心肌线粒体透射电镜切片,利用透射电子显微镜,观察心肌细胞和心肌线粒体的超微结构变化。检测心肌组织匀浆中氧化应激标志物的变化;（5）采用独立样本T检验对各组之间的指标变化进行分析。研究二:（1）实验动物分组:将Wistar大鼠随机分成空白对照组（C）,亚急性暴露组（P）,间歇运动组（E）和运动干预亚急性暴露组（EP）;（2）运动干预:经过最大摄氧量测试,对所有运动组进行间歇运动干预（与研究一方案相同）;（3）可吸入颗粒物亚急性暴露:完成运动干预后,进行可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露,连续暴露三周（21天）,每天暴露6小时,;（4）实验指标检测:各组Wistar大鼠完成PM2.5暴露后,利用Vevo?2100高分辨率小动物超声成像系统测定Wistar大鼠左心室功能和结构。使用HE染色技术对大鼠心肌组织进行染色处理,判断组织损伤情况。制备大鼠心肌线粒体透射电镜切片,利用透射电子显微镜,观察心肌细胞和心肌线粒体的超微结构变化。检测心肌线粒体融合/分裂蛋白（Mfn1/2、OPA1和Drp1）,以及心肌组织匀浆中ERK1/2-JNK-P53信号通路蛋白的表达变化;（5）采用独立样本T检验对各组之间的指标变化进行分析。研究结果研究一:（1）急性暴露浓度:在可吸入颗粒物PM2.5不同浓度急性暴露研究中,低、中、高浓度暴露的平均浓度分别为149.16±30.88μg/m3、269.31±30.79μg/m3和509.84±36.74μg/m3;（2）左心室功能和结构:高浓度暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的E/A、SR和S非常显着增加（p<0.01）,Decel显着增加（p<0.05）,E/SR显非常着降低（p<0.01）。与中浓度暴露组相比,运动干预中浓度暴露组中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold显着增加（p<0.05）,E/A和E显着降低（p<0.05）。与高浓度暴露组相比,运动干预高浓度暴露组中Wistar大鼠左心室的S、LVIDd和LVVold非常显着增加（p<0.01）,SV显着增加（p<0.05）E/A和E非常显着降低（p<0.01）;（3）HE染色和超微结构:随着暴露剂量的增加,心肌炎症及心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤程度有加重的变化规律,运动干预可以缓解心肌炎症及心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤程度的加重;（4）氧化应激标志物:高浓度暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性非常显着降低（p<0.01）,GSH-Px活性显着降低（p<0.05）。运动干预高浓度暴露组与高浓度暴露组相比,Wistar大鼠心肌组织匀浆中的LPO浓度显着降低（p<0.05）。研究二:（1）亚急性暴露浓度:在可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露研究中,暴露期间的平均浓度为233.63±201.47μg/m3;（2）左心室功能和结构:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的S非常显着增加（p<0.01）,A和EF显着降低（p<0.05）。间歇运动组与空白对照组相比,Wistar大鼠左心室的显着增加,S非常显着降低（p<0.01）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wistar大鼠左心室的EF和LVPWd显着增加（p<0.05）,S非常显着降低（p<0.01）;（3）H E染色和超微结构:在可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露后,可以导致心肌细胞与心肌线粒体及肌丝损伤,运动干预则可以缓解由于可吸入颗粒物PM2.5亚急性暴露后诱导的心肌细胞与心肌线粒体及肌丝的损伤;（4）线粒体融合分裂蛋白:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织中线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1显着降低（p<0.05）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wistar大鼠心肌组织中线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1显着升高（p<0.05）,Mfn1升高（p>0.05,ES=1.3）。（5）信号通路指标:亚急性暴露组与空白对照组相比,Wistar大鼠心肌组织中p ERK1/2、RERK1/2、p JNK1/2非常显着增加（p<0.01）,p53增加（ES=0.21）。与亚急性暴露组相比,运动干预亚急性暴露组中Wi star大鼠心肌组织中p ERK1/2和p JNK1/2显着降低（p<0.05）,RERK 1/2非常显着降低（p<0.01）,P53降低（p>0.05,ES=0.29）。研究结论（1）8周间歇运动可以改善PM2.5急性暴露致心肌组织和线粒体的损伤情况,促进心脏舒张功能损伤的缓解,尤其是在中浓度和高浓度组中改善效果明显,这可能与运动缓解炎症和增强机体抗氧化能力有关。（2）3周PM2.5亚急性暴露导致左心室舒张收缩功能下降,心肌组织和线粒体受损,8周间歇运动可以有效缓解PM2.5亚急性暴露所造成的心脏结构和功能的损伤。（3）3周PM2.5亚急性暴露可能通过ERK1/2-JNK-P53的信号通路参与PGC-1α调控线粒体的融合/分裂,8周间歇运动可以有效降低PM2.5亚急性暴露所引起的ERK1/2-JNK-P53信号通路激活状态,增加PG C-1α的含量,促进线粒体融合蛋白表达的增加,降低线粒体的损伤程度。
申付振[2]（2021）在《中国大气污染物浓度及空气质量健康指数的时空变化研究》文中进行了进一步梳理过去的十几年,伴随着中国经济的快速发展和城市化进程的加快,我国的空气污染状况日趋严重,引起了人们的广泛关注。研究表明,空气污染会对人体健康造成严重的危害,为了改善空气质量,中国政府制定一系列标准并实施一系列清洁空气计划,以保护公众健康。此外,为了更好地对空气污染的健康效应进行评估,本文首先对比研究了现有的三种空气质量指数（Health-based Air Quality Index,HAQI、Aggregate AQI,AAQI和AQI）。结果表明,HAQI指数更适合用于评估全国大气复合污染状况下的健康风险。进而,通过将HAQI指数应用到全国健康风险暴露及与社会经济因子关系的研究中,全面评估了2015～2018年全国减排措施实施过程中大气污染物浓度及相应的健康效应的变化。结果表明,全国清洁空气计划实施过程中,颗粒物的浓度显着下降,臭氧（Ozone,O3）污染问题凸显,华北平原地区的污染物健康风险依然很高。此外,污染物浓度及健康效应的变化不仅人为排放的影响,还会受气象条件变化的影响。因此,为了分别量化认为排放和和气象条件的贡献,本文利用“新冠”短期封锁期作为时间窗口,选择O3生成反应的前体物NO2作为研究对象,来量化人为排放和气象条件的贡献。结果表明,与2019年同时期相比,“新冠”期间全国的污染物健康风险明显降低,“新冠”期间全国367个城市平均NO2的减排比例为37.9%,其中气象因子作用下的增量为7.8%。本文中,空气质量健康指数的算法和全国367个城市的空气质量数据(PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3和CO)主要用来量化污染物浓度的变化和健康效应;全国各个城市的社会经济因子数据（城市建筑面积、城市总人口数、国内生产总值、人口密度、第二产业份额、第三产业份额以及城市家庭人均收入）主要用来探索与HAQI之间的关系;全国各个城市的地表气象数据（温度、湿度、降雨、风速、风向和气压）主要用作机器学习的变量,预测“新冠”期间NO2浓度的变化;哥白尼大气监测服务（Copernicus Atmosphere Monitoring Service,CAMS）再分析数据（CAMS NO2和O3）主要用来和空气质量数据进行对比,量化“新冠”期间人为排放变化对NO2的影响。具体的研究结果如下:三种空气质量健康指数的研究以人口最大的省份——河南省为例,结果表明:三种空气质量指数在评估健康效应时会出现彼此对应级别不匹配的现象;HAQI和AAQI的值均在一定程度上大于AQI的值,说明当前的AQI系统可能大大低估了空气污染的健康风险;相比而言,HAQI更适合评估多污染物的健康风险。全国空气质量健康指数暴露及其与社会经济因子关系的研究发现,从2015年到2018年,全国的减排成效表现为PM2.5,PM10,SO2和CO的浓度显着降低,分别减少了22.1%、13.5%、46.4%和21.5%;NO2减少不明显（6.3%）,O3的浓度水平显着增加（13.7%）,控制O3污染问题成为下一步清洁空气计划的重点;探索全国社会经济因素与HAQI关系时发现,HAQI与第二产业份额之间存在线性关系,表明消耗化石燃料燃烧和其他能源的第二产业是HAQI的主要社会经济驱动因子。由此表明,第二产业的结构调整和升级是降低中国空气污染健康风险的有效策略。评估“新冠”期间空气质量健康指数以及人为排放和气象因子变化对NO2浓度变化的影响时,由于CAMS模型的排放清单不变,故CAMS NO2与真实值的差值可视为人为减排量。通过计算可知,2015～2019年平均的CNY期间,全国NO2浓度水平降低了26.7%,O3的平均浓度水平增加了23.3%;而在“总新冠”期间,全国几乎所有城市的NO2都有了一定程度的减排,平均的减排比例为53.57%,O3的增加比例为33.5%。去除CAP的影响,全国平均的NO2的减排比例为37.9%,在此期间O3的增加比例为28.6%。分别以2020年“新冠”期间的气象因子和2015-2019年同时期的平均气象因子为变量的机器学习结果表明:“新冠”期间全国367个城市因气象因子变化导致的NO2的增量为7.8%。综上所述:（1）当污染发生时,HAQI比AQI能够更好的指导公众做好健康防护;（2）颗粒物减排明显,但是O3污染问题凸显,第二产业份额是驱动全国健康风险的主要社会经济因素,因此需要调节第二产业的结构,并制定科学的减排措施,降低O3污染和全国的健康风险;（3）与2019年同时期相比,“新冠”期间全国的污染物健康风险明显降低。同时,使用CAMS再分析数据和机器学习方法量化人为排放变化和气象因子变化对污染物浓度变化的贡献的方法也为我国更好地制定减排策略提供了新思路。
陈冬梅[3]（2021）在《空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨》文中认为近年来,我国空气质量状况依旧十分严峻,大气污染物浓度仍较高,大气污染引发的健康问题受到越来越多的关注。已有研究表明大气污染对心血管疾病具有影响,但心血管疾病病因复杂,为了研究大气污染对心血管疾病影响的机制还需要选择适当的模型来进行探讨。由于高血压患者具有心脏负担大、心肌更易受到损伤的特点,患高血压等基础性疾病的人群更易受到大气污染的影响。因此,我们可以通过观察大气污染对高血压机体心肌组织损伤相关通路基因表达的变化,进一步探讨大气污染导致心肌损伤的机制。研究发现肠道菌群构成、F/B比值（厚壁菌门与拟杆菌门丰度比值）等指标与高血压及冠心病等心血管疾病的发病密切相关,也有证据表明肠道微生物功能失调可能导致包括高血压和动脉粥样硬化在内的多种疾病。而由大气污染引起的肠道微生物群改变是否会进一步影响心血管系统?当前还没有研究对此问题进行探讨。基于以上背景,本研究选择了具有自发性高血压的大鼠（SHR大鼠）作为动物模型。采用16S rDNA测序和转录组测序技术研究吸入性大气污染物对SHR大鼠肠道微生物群和心血管系统的影响,并分析大气污染物暴露引起的肠道菌群改变与宿主心血管系统损伤的关系,在此基础上分析大气污染物暴露对心肌组织损伤相关基因表达谱的影响,进而对大气污染引起的SHR大鼠血压改变和心肌损伤的分子机制进行探讨,最终为阐明大气污染物对肠道微生态系统和心血管系统的联动毒性效应提供理论基础,为大气污染损害肠道菌群平衡参与心血管疾病发病提供依据。并为高血压疾病患者应对大气污染提出更全面的建议,以期未来通过微生态制剂干预肠道菌群对抗大气污染引起的心血管疾病提供新策略。方法:1、本研究以采集于辽宁省沈阳市秋冬季节的大气PM2.5颗粒物和人工混合气体污染物作为实验用大气污染物,以自发性高血压（SHR）大鼠为动物模型,通过气管滴注式染尘和动式染毒将SHR大鼠暴露于PM2.5和混合气体污染物中,检测大气污染物在低、中、高三种不同暴露剂量和1-90天暴露时间的条件下对SHR大鼠的体重、血压和血脂等心血管疾病相关指标的影响。2、采集SHR大鼠粪便样本,应用16S rDNA测序技术检测大气污染物对SHR大鼠肠道菌群的影响,并通过Alpha多样性分析（物种丰富度、均匀度、多样性分析）、Beta多样性分析（PCo A分析、样本层次聚类等）、微生物群落组成分析、以及肠道菌群功能预测等生物信息学方法详细分析了大气污染引起的肠道菌群结构如何改变以及这些改变与宿主心血管系统之间的关系。3、应用转录组测序技术结合QPCR方法检测SHR大鼠心肌组织基因表达谱,通过数据质控、序列比对、基因表达水平定量、差异基因表达分析以及差异基因富集（GO富集和KEGG富集）分析等生物信息学方法获得了大气污染物暴露对心肌组织基因表达的影响。并通过Western Blot和免疫荧光方法分析了差异表达基因参与的心血管系统相关信号通路的上下游蛋白的表达差异。结果:1、沈阳地区大气污染物（PM2.5）成分包含16种多环芳烃,21种金属元素,以及硝酸根、硫酸根等无机离子,及砷、铅、锰等具有显着生理毒性的金属元素。吸入性大气污染暴露可减缓SHR大鼠的生长发育,延长SHR大鼠达到成年体重所需时间。可使SHR大鼠血压进一步显着升高,且血压的升高与大气污染物浓度存在一定的剂量效应关系。中或高剂量的大气污染物还可引起SHR大鼠的血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的急性改变。2、在暴露于大气污染的较短时期（1-30天）,SHR大鼠肠道微生物菌群的丰富度显着降低,厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidetes）丰度比值（F/B值）显着升高,一些产短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids,SCFA）细菌,如粪杆菌属（Faecalibacterium）和厌氧棒状菌属（Anaerostipes）的丰度显着降低,产三甲胺的厚壁菌门等丰度显着增加,肠道菌群发生了显着紊乱,功能分析表明肠道微生物的丙酸和乙酸生成能力显着降低,这些改变与宿主心血管系统损伤相关。3、大气污染显着影响SHR大鼠心肌组织基因的表达水平,GO富集分析显示差异表达基因主要富集于免疫反应等细胞进程和MHC蛋白复合体等细胞组分,KEGG通路富集分析显示差异表达基因主要涉及病毒性心肌炎、T细胞受体信号通路、吞噬体、肠免疫网络、内吞作用、细胞粘附分子、哮喘、抗原加工提呈等心肌损伤和免疫反应相关信号通路。在心血管疾病相关信号通路中,参与血压调节的Ace（血管紧张素转换酶）基因和Agtr1a（血管紧张素Ⅱ1A型受体）基因、参与心肌细胞钙离子水平调节的Atp2a2（肌浆/内质网钙转运ATP酶A2）基因、以及参与心肌收缩的Actc1（心肌肌动蛋白α1）、Myh6（肌球蛋白重链6）、Tnni3（心肌肌钙蛋白I）和Tnnt2（心肌肌钙蛋白T）基因的表达水平均发生显着上调。Western Blot和免疫荧光分析显示肾素-血管紧张素系统、血管平滑肌收缩通路、心肌收缩通路、钙离子信号通路等通路中的ACE、AGTR1A、ATP2A2、TNNI3和TPM3蛋白表达升高,而ACTC1、CALD1、CALM1和TNNC1蛋白表达降低。结论:1、大气污染可对原发性高血压大鼠的体重、血压和血脂产生显着影响,大气污染具有显着的延缓体重增长、升高血压、引起血脂代谢紊乱等损害心血管系统的作用。2、吸入性大气污染物暴露可显着影响原发性高血压大鼠肠道菌群的多样性、群落组成和代谢功能,大气污染所相关的肠道微生物群改变具有进一步升高宿主血压的作用,且肠道菌群的改变可能通过SCFA等代谢产物影响心血管系统。3、大气污染物暴露可通过心肌组织的肾素-血管紧张素系统、钙离子信号通路及免疫反应等相关信号途径的异常,最终导致原发性高血压大鼠的心血管系统损伤,为理解大气污染引起SHR大鼠血压升高和心脏损伤机制提供了研究方向和实验依据。
张雨竹,詹菁,刘倩,周群芳,江桂斌[4]（2021）在《大气细颗粒物引发的神经毒性和分子机理》文中提出大气细颗粒物（Atmospheric fine particulate matters, PMs）对人体健康产生的潜在危害已得到广泛关注。越来越多的研究表明,PMs暴露可产生呼吸、心血管系统等损伤影响,然而PMs是否可以进入大脑并产生神经毒性,一直是近年来大气雾霾健康效应的重要研究方向。本文通过梳理现有流行病学研究证据以及体内外实验相关结果,讨论了PMs调控脑神经毒理学效应的潜在途径、不同生理阶段脑神经组织的损伤效应及其内在分子机理。据报道,大气PMs可通过血脑屏障途径和嗅觉神经途径和微生物群肠脑轴等影响神经系统。氧化应激、线粒体损伤、炎症、DNA损伤、表观遗传调节、血液稳态以及几个关键的信号通路被发现与大气PMs暴露引起的神经毒性有关。本文提出了进一步研究PMs神经毒理学效应,特别是针对特殊人群如儿童等神经发育的影响等方面研究的需求。在此基础上,本文指出了今后该领域的研究方向,为大气PMs的神经毒性和公共卫生危害的评价提供了理论依据。
任战[5]（2021）在《武汉市环境细颗粒物短期暴露与呼吸系统和心血管系统疾病住院风险研究》文中认为目的:本研究收集了武汉市因呼吸系统疾病和心血管系统疾病住院数据,以及空气污染物和气象因素的数据。定量探索武汉市短期PM2.5暴露导致的呼吸系统疾病和心血管系统疾病住院风险。分析不同人群暴露于PM2.5的易感性,筛选出易感人群。为武汉市PM2.5污染的防控及相关环境健康政策提供一定的流行病学支撑依据。方法:收集2016年10月1日至2018年12月31日在武汉市因呼吸系统疾病住院和心血管系统疾病住院的患者信息,并收集武汉市同时期空气污染物PM10、PM2.5、CO、SO2、NO2浓度数据以及温湿度数据。收集土地利用、人口密度、道路交通等数据,建立土地利用回归模型（Land use regression,LUR）精准评估住院病例PM2.5暴露。建立时间分层病例交叉模型,在调整了温度和相对湿度后,定量分析短期PM2.5暴露导致的呼吸系统疾病和心血管系统疾病住院风险。采用分层分析去探索性别、年龄等潜在混杂因素对PM2.5与特定病因住院之间关联的影响。并构建暴露效应关系曲线,探讨污染物浓度动态变化下的健康效应趋势。结果:研究期间武汉市空气污染状况不容乐观,PM10、PM2.5和NO2年均浓度分别为80.9μg/m3、48.2μg/m3和43.3μg/m3,均超过国家空气质量二级标准限值。基于LUR模型模拟得到武汉市PM2.5浓度变化范围为41.59μg/m3-66.12μg/m3。Spearman相关系数显示PM2.5、PM10、SO2、NO2与相对湿度呈负相关;PM2.5与其它空气污染物(PM10、SO2、NO2)之间均呈现正相关。时间分层病例交叉模型结果发现,PM2.5的影响随着滞后天数的增加而减小,而PM2.5累积暴露的风险估值要大于单日暴露。滞后3天（lag0-2）的PM2.5暴露每增加10μg/m3,总体心血管疾病和总体呼吸系统疾病住院风险分别增加1.2%（95%CI:1.001-1.014）、2.0%（95%CI:1.016-1.023）。在分层分析中,对于总体心血管疾病和总体呼吸系统疾病而言,PM2.5导致的住院风险在成年人中随着年龄段的增加而增加,并在>74岁观察到最大风险。累积滞后3天PM2.5暴露每增加10μg/m3,大于74岁以上人群总体心血管疾病和总体呼吸系统疾病住院风险分别增加1.4%（95%CI:1.010-1.018）、2.2%（95%CI:1.017-1.028）。结论:本研究发现,短期PM2.5暴露的累积滞后效应高于单日效应。不同年龄段人群的PM2.5风险估计值互不相同,而老年人更容易受到PM2.5的影响。此外,寒冷季节PM2.5暴露会引起的较高危害效应。这些研究发现扩宽了公众对武汉市PM2.5健康风险的认知。政府及相关环保部门应根据当地实际情况制定相应的政策方针以减小PM2.5的危害。
唐宏[6]（2021）在《细颗粒物短期暴露对健康成年人代谢物的影响 ——一项定群研究》文中研究说明研究目的:短期暴露于大气细颗粒物(PM2.5)对人体健康有显着的不良影响,但是相关的生物学机制还需要进一步探究。代谢组学是最新发展起来的强有力的工具,开始初步应用在环境流行病学中用来深入研究环境暴露对人体健康损害的潜在机制。目前该技术的应用还比较有限。本研究运用非靶向代谢组学,探究PM2.5短期暴露对人体血液中代谢物的影响,并探讨代谢物在PM2.5短期暴露健康效应的中介效应。研究方法:本研究招募了31名健康的志愿者分别于2019年5月27日和2019年6月9日在高污染区域（青山区众源广场）和低污染区域（汉口区月湖公园）各暴露4小时。在暴露期间,研究对象携带华为PM2.5个体监测仪（荣耀探空精灵）对PM2.5的浓度进行实时监测。暴露结束后,收集研究对象的血液标本,并对血液中的炎症生物标志物（白细胞,淋巴细胞,单核细胞,C反应蛋白）,凝血（红细胞,血红蛋白,红细胞比容,红细胞平均容量,红细胞平均血红蛋白含量,血小板计数,血小板压积,血小板体积分布宽度）和血脂相关指标（总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白）进行检测,最后对血样进行非靶向代谢组学分析。采用线性混合效应模型评估短期PM2.5暴露与血液生物标志物、代谢物之间变化的关系。应用中介模型分析代谢物的变化是否可以解释短期PM2.5暴露对血液中炎症,凝血生物标志物以及血脂指标的影响。研究结果:（1）本研究一共纳入31名研究对象,男性11名,女性20名,总人群平均年龄（标准差）为22.6（2.5）岁。研究对象在高污染区和低污染区PM2.5的暴露均值（标准差）分别为65.68（15.32）,13.84（8.49）。调整了性别,温度和相对湿度后,短期PM2.5暴露与高密度脂蛋白呈显着负相关。PM2.5每增加1μg/m3,高密度脂蛋白水平显着下降0.96%（-1.82%,-0.11%）。（2）血液的非靶向代谢组学分析发现若干与短期PM2.5暴露显着相关的代谢物,这些代谢物主要集中在氨基酸代谢通路,能量代谢通路以及细胞色素P450代谢通路上。氨基酸代谢通路主要包括半胱氨酸和蛋氨酸代谢,组氨酸代谢等通路。能量代谢通路主要包括c AMP信号通路,脂肪酸的生物合成等通路。这些代谢通路主要与炎症反应,氧化应激和神经行为相关。在半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路上,5-Methylthioribose和3-Sulfinylpyruvic acid与PM2.5暴露显着相关,随PM2.5每增加1μg/m3,其浓度分别显着下降1.24%（-2.34%,-0.12%）,5.40%（-10.00%,-0.57%）。组氨酸代谢通路上,PM2.5每增加1μg/m3,其代谢产物1-Methylhistidine的水平显着上升1.79%（95%CI:0.07%,3.53%）。在c AMP信号通路中,PM2.5每增加1μg/m3,乙酰胆碱的变化百分比为1.30%（0.45%,2.15%）。（3）中介分析提示N-Methyltryptamine可能介导PM2.5短期暴露对高密度脂蛋白的影响,其中介效应为0.36%（95%CI:0.11%,1.18%）。研究结论:短期PM2.5暴露与高密度脂蛋白水平的降低相关,与炎症反应,氧化应激和神经行为相关代谢通路的紊乱相关。中介分析在代谢组学上的探索揭示氨基酸代谢物可能介导PM2.5暴露对高密度脂蛋白的影响,未来仍需更多的研究进行深入验证。
况桃[7]（2021）在《基于LUR模型探讨重庆市主城区孕期大气污染物暴露与不良妊娠结局的关系》文中认为目的（1）建立重庆市细颗粒物(particulate matter with an aerodynamic diameter≤2.5 um,PM2.5)、二氧化氮（nitrogen dioxide,NO2）浓度预测的土地利用回归（land use regression,LUR）模型,用于孕妇的个体暴露估计。（2）分析妊娠早期、中期、晚期及整个孕期PM2.5、NO2暴露与早产、妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）、巨大儿、小于胎龄儿（small for gestational age,SGA）等4种不良妊娠结局的关系。方法（1）基于2015年重庆市主城区16个常规空气质量监测点的PM2.5和NO2监测数据以及这些监测点周围的土地利用、道路、人口、高程、植被覆盖等地理信息数据,用多元逐步回归构建PM2.5和NO2的LUR模型,并用留一法交叉验证（leave-one-out cross validation,LOOCV）对模型进行验证。（2）利用已构建的PM2.5和NO2的LUR模型,根据孕妇的家庭住址和时间调整因子对每个孕妇妊娠早期、中期、晚期及整个孕期的暴露水平进行估计,采用Logistic回归分别探讨两种污染物在各妊娠期暴露与不良妊娠结局的关系,采用双污染物模型探讨PM2.5和NO2两种污染物共暴露的潜在混杂,分层分析探讨污染物暴露与不良妊娠结局间的关联是否存在性别差异。结果（1）在PM2.5的LUR模型中纳入了PSTTM＿500m和Rural＿5000m两个变量,变量系数分别为0.75×10-3和-0.49×10-1,在NO2的LUR模型纳入了PSTTM＿500m和NDVI＿5000m两个变量,变量系数分别为0.18×10-2和-0.38×10-2,所有模型变量的方差膨胀因子（variance inflation factor,VIF）均小于3。PM2.5和NO2 LUR模型的调整R2分别为0.75、0.67,LOOCV R2分别为0.59、0.57,均方根误差（root mean square error,RMSE）分别为1.71、5.33。（2）Logistic回归分析显示,在调整相关混杂因素后,妊娠中期PM2.5暴露每增加一个四分位数间距（interquartile range,IQR）水平,SGA的发生风险上升39%（比值比（odds ratio,OR）=1.39（1.03,1.87））。妊娠晚期NO2暴露每增加一个IQR水平,SGA的发生风险上升42%（OR=1.42（1.06,1.95））。此外,我们按照各个妊娠时期的暴露水平将孕妇四等分组,以最低暴露组为参考,分析最高暴露组与SGA关联,结果与暴露变量为连续性变量时的分析结果一致:同样显示妊娠中期PM2.5暴露、妊娠晚期NO2暴露会增加SGA的发生风险。双污染物模型也显示类似的结果。性别分层分析结果显示,只在男性胎儿亚组发现暴露与SGA有统计学关联,以最低暴露组为参考,妊娠中期PM2.5最高暴露组、妊娠晚期NO2最高暴露组发生SGA的风险显着增加。研究没有发现孕期PM2.5、NO2暴露与早产、GDM、巨大儿这3个不良妊娠结局有统计学关联。结论（1）本研究构建的LUR模型具有较好的预测能力,能够用于污染物的个体暴露估计,可以为后期重庆市PM2.5、NO2暴露与健康结局关联的流行病学研究提供很好的支持。（2）孕期PM2.5暴露、NO2暴露与早产、巨大儿和GDM这三种不良妊娠结局的发生无统计学关联,但妊娠中期PM2.5、妊娠晚期NO2的暴露与SGA的发生风险增加有关。胎儿性别是影响孕期空气污染物暴露与SGA关联的重要因素,男性胎儿易感。
孙贝贝[8]（2021）在《短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究》文中研究说明背景空气污染仍然是全球公共卫生的主要环境风险因素,其对人类健康的影响不容忽视。研究遗传因素对污染物不良呼吸系统效应的调节,有助于了解其潜在的生物学机制,识别呼吸道疾病的高危人群,提供针对性的预防措施和治疗方法。目的了解空气污染物诱导的急性呼吸系统有害作用以及谷胱甘肽硫醇转移酶基因（GSTT1）缺失对该效应的影响。方法采用定组研究设计,招募新乡医学院健康退休教职工,根据问卷调查及纳入标准确定研究对象,于2018年12月至2019年4月进行5次随访调查,每次间隔四周,检测肺部指标（FEV1、FVC、PEF、FeNO）以及鼻腔粘液中氧化应激指标8-epi-PGF2α水平和IL-8、IL-1β、TNF-α水平;结合空气监测站的主要空气污染物(PM2.5、O3、PM10、SO2、NO2和CO)和气温、大气相对湿度等小时浓度数据资料和体检时间点,估算个体的日均暴露浓度,以各污染物浓度为固定效应参数,以每个研究对象作为随机效应参数,同时控制年龄、BMI、性别、季节效应、气象条件等的影响,采用线性混合效应模型分析各污染物浓度（lag0～lag5及lag01～lag05）对健康效应指标的影响,同时以GSTT1基因分层比较效应差异,探讨GSTT1多态性对空气污染物诱导的健康呼吸效应的影响。结果32名健康老年志愿者平均BMI为（26.30±3.36）kg/m2,平均年龄为（63.53±5.76）岁。具体结果如下:（1）空气污染物所致肺功能的变化以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2,lag4）、PM10（lag0,lag2,lag02）、O3（lag1,lag3,lag04）、NO2（lag0）和SO2（lag3,lag04）浓度均与FVC;PM2.5（lag2,lag4）、PM10（lag02）、O3（lag1）、NO2（lag0,lag01）和SO2（lag3）与FEV1;PM2.5（lag2）、PM10（lag2,lag5）、NO2（lag1,lag01）和CO（lag2）与FEV1/FVC ratio呈负相关,PM2.5、PM10和NO2与PEF;PM10与MV也呈负相关。基因分层分析结果显示,GSTT1不表达人群（GSTT1-）中PM10、O3、NO2和FVC,NO2和FEV1,NO2和ratio,PM2.5、NO2和PEF的负向关联较强,且差异具有统计学意义。（2）空气污染物所致呼出气一氧化氮（FeNO）的改变以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM10（lag03,lag04）、NO2（lag1）、SO2（lag2,lag05）、CO（lag1,lag02）与FeNO水平升高呈显着正相关。基因分层分析结果显示,PM2.5、CO和FeNO的正向关联在不同GSTT1组间具统计学差异。而GSTT1+人群中,O3、PM10和FeNO的升高效应也有组间差异。（3）空气污染物诱发的急性炎性效应及GSTT1基因缺失对该效应的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2）、PM10（lag2,lag02）、SO2（lag1）和NO2（lag1）均与IL-8水平呈正相关,且PM2.5（lag2）与IL-1β水平呈正相关,而其他污染物与IL-1β并未发现明显的正向关联。基因分层分析结果显示,O3和IL-8、IL-1β的正向关联在GSTT1分组间具有组间差异,而GSTT1+人群中,PM2.5、PM10、CO和IL-8的升高效应在不同的基因型分组间具统计学差异。（4）空气污染物诱发的呼吸道氧化应激以及GSTT1基因缺失对该作用的影响:单污染物模型发现PM2.5（lag2）、NO2（lag1）、PM10（lag2,lag02）和8-epi-PGF2α水平呈正向相关性,O3和8-epi-PGF2α的正相关在GSTT1分组间具有组间差异。（5）颗粒物成分在颗粒物所致呼吸道效应中的作用:硝酸根离子（NO3-）和肺功能指标（FEV1/FVC,FEV1）;硫酸根离子(SO42-)、溴离子（Br-）分别与ratio、PEF呈负相关,但并未发现其他成分与效应指标的统计学相关性。结论急性暴露空气污染物可导致老年人呼吸道炎性反应和氧化应激,引起肺功能降低;GSTT1基因缺失可致部分空气污染物诱导的不良呼吸效应加重。
冯睿[9]（2021）在《昆明市大气污染因子与地区人群健康效应关系研究》文中认为近几十年来,国内外环境流行病学领域研究发展迅速,大气污染对人群健康效应的影响已被学者广泛研究。目前大量的毒理学研究发现,即使短时间暴露在大气污染物下也可能产生一定的负面影响,尤其是容易造成呼吸系统疾病的发生。空气污染所导致的负面健康效应尚未取得一致性结论,研究区域、模型选择以及控制变量的选择不同,都会对研究结果产生影响。国内有关大气污染影响公众健康的研究,主要聚焦于气候环境条件特征较为凸显或大气污染严峻的区域,但在气候变化或环境空气污染影响不明显地区,其所造成的不良健康影响也会慢慢累积,同时对公众健康影响的相关研究证据不足。本研究以昆明市为研究区域,利用2011年1月至2019年12月的大气污染数据、气象因素数据以及呼吸系统疾病用药使用量数据,对大气污染所带来的健康损害进行全面剖析,得到结论如下。（1）2011年1月至2019年12月的大气监测数据显示,昆明市大气污染物整体呈现向好趋势,污染物浓度总量逐年缓慢下降,但常有波动上升。其中臭氧及颗粒物IQR较大,表明其浓度波动较为剧烈,SO2、NO2在研究地区已降低到国家一级浓度限值附近,但偶有反弹;CO浓度处于低水平,远在一级限值标准以下;值得注意的是昆明市大气颗粒物污染整体处于较高浓度,且在2014年大幅降低整体浓度水平后仍处于一二级限值区间内,常有超过二级浓度标准情况,且未见降低趋势;臭氧浓度较低但昆明市地区臭氧浓度逐年上升,提示臭氧并未得到很好的控制,目前还处于低浓度水平。（2）大气污染物浓度与药物使用量情况相关性较弱,且存在负相关趋势,符合常理。其中药物使用量与SO2、NO2、PM10、CO、O3＿8h、PM2.5相关性系数分别为-0.686、-0.188、-0.160、-0.162、-0.145、0.004,大气污染物中颗粒物问题较为突出,相关性分析结果表明气象因素作为主要协变量是合理且必要的,呈现出了很好的相关关系,气象因素与大气污染物之间存在有复杂的联系。在干湿季和花粉季进行讨论,发现干季所带来的人群疾病负担要远远高于湿季甚至是完整序列,其中虽有季节性因素影响,但主要还是通过影响大气污染物进而对人群造成负担。花粉季相关性同样显着,一定程度上放大了大气污染所带来的疾病负担表现。（3）对关键变量进行时间序列分解,发现呼吸系统药物使用量在年周期中10月到次年一月是高频发生月份,相对来说5-8月使用量明显最低水平,将之与大气污染物进行对照。SO2年周期中11月达到最高浓度值,直到次年2月,6月份达到最低浓度水平;NO2浓度波动幅度较大,11月到次年4月份是全年高浓度水平时期,2月开始突然降低,6月达到最低点;大气颗粒物PM10与PM2.5浓度在年周期内变化趋势相同,11月到次年4月是高浓度水平,6-9月处于全年最低,其余月份均是较低污染水平;CO年周期内10月到次年4月是浓度较高月份,7月达到全年最低,其余月份相对较低;连年增高的臭氧浓度波动幅度较大,2-5月全年最高,最高浓度4月份比最低12月份季节因子可达72%。趋势分析表明药物使用量与各大气污染因子之间变化趋势存在明显关系,关联程度很强。同时周期性季节趋势是研究中重要协变量,与大气污染因子产生协同作用。而季节分解后的大气污染因子结果表明,季节周期趋势会助长大气污染因子增长,造成更强烈的污染作用,直接性的放大了地区污染程度,但对O3生成和浓度升高会产生抑制作用。（4）对比分析了不同健康效应替代指标,以肠胃疾病用药和运动性疾病这两类目前无相关研究证明与大气污染有关的疾病为例。发现其相同信息来源渠道下,药物使用量与大气污染周期变化规律并无相关联之处。同时在本应造成沉重疾病负担的时间段里,这两类疾病药物使用量的季节性趋势并无明显改变,与花粉期和干湿季分析结果相矛盾。可知,人群健康结局的选择为呼吸系统疾病是妥当且合理的。（5）基于前面的研究结果,本研究最后将大气污染因子主成分分析得到两个没有多重共线性的变量Y1、Y2,气象因素以光滑函数形式同样引入模型,机器学习和手动调节方法设定函数自由度。得到拟合效果合理的模型,从而根据光滑函数得到暴露反应关系,计算得到污染物相对危险度。研究发现,主成分分析后大气污染因子的偏相关性得到明显提升,代入模型也通过检验,解释能力为73.5%,调整R2=0.705,计算得到相对危险度,当污染物每增加1μg/m3,SO2、NO2、PM10、PM2.5所独立导致的药物使用量自然对数分别超额增加ER值及95%置信区间分别为0.244%（95%CI0.263,1.339）、0.236%（95%CI 0.233,4.313）、0.206%（95%CI 0.013,4.375）和0.210%（95%CI 0.100,10.028）,当CO每增加1 mg/m3所导致的药物使用量自然对数超额增加0.227%（95%CI 0.948,1.060）。同理,当污染物浓度每增加10μg/m3,SO2、NO2、PM10、PM2.5所独立导致的药物使用量自然对数分别超额增加ER值分别为2.460%、2.380%、2.080%和2.116%,CO增加10 mg/m3药物使用量自然对数增加2.290%,其结果均具有统计学意义。结果提示,虽然昆明市地区大气污染水平较低,但一些大气污染物并未达到安全限值,且低浓度的大气污染暴露所带来的疾病负担不容忽视。人群健康效应的敏感性在大气污染物长期处于低浓度值情况下偏低,浓度水平的改变所带来的药物使用量增加幅度虽不如某些污染严重地区的研究结果,但也由此可见大气污染并没有所谓的安全值下限。
王麦秋[10]（2020）在《环境空气污染的长期暴露与全基因组DNA甲基化的关联研究》文中提出环境空气污染（ambient air pollution）在当今社会已然成为了危害人类健康的一个主要风险因素,尤其是在中国这样的发展中国家。流行病学证据表明环境空气污染的长期暴露与多种疾病有关,然而我们对该致病过程中的生物学机制所知甚少。DNA甲基化作为一种重要的表观遗传修饰,在调控基因表达等方面发挥着关键作用,并且由于其容易受到环境因素的影响,环境空气污染通过影响DNA甲基化的改变来介导疾病的发生这一机制存在着很大的探索空间。因此,基于上述背景,我们开展了以下的工作。（1）长期环境空气污染暴露的表观遗传学效应的样本库建立研究目的:通过对比我国环境空气污染程度具有巨大差异的两个地区,明确环境空气污染对当地居民造成的健康影响,为研究环境空气污染与DNA甲基化的关联提供“病例-对照”样本基础。材料与方法:我们在我国山西省和浙江省分别确立了一个高污染地区和一个低污染地区,并通过收集当地2015年至2017年六种主要空气污染物(PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3)的数据来评估两个地区环境空气污染的水平。此外,我们在两个地区当地收集了总共9607个样本（6112个高污染地区样本和3495个低污染地区样本）,并通过流行病学研究分析了环境空气污染相关疾病在两个地区的发病率是否有差异。研究结果:除了O3外,PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO五种环境空气污染物的水平在高污染地区均显着高于低污染地区,其中SO2的差异倍数最大,高达6.6倍。两个地区之间各污染物之间的相关性、随时间变化的趋势和首要污染物的比例均比较一致。将污染物浓度转化为空气污染等级后发现,低污染地区一年中大部分时间的空气质量为优或良,受到污染的天数比例不超过10%,而高污染地区大部分时间则为良或轻度污染,受到污染的天数比例约为40%。流行病学的研究发现,高污染地区居民患呼吸系统疾病（OR=3.63,95%CI=3.01-4.36）、心血管疾病（OR=2.13,95%CI=1.75-2.62）、过敏（OR=3.40,95%CI=2.76-4.25）的风险显着高于低污染地区居民。结论:根据环境空气污染水平的差异,我们在我国确立了一个高污染地区和一个低污染地区,并通过流行病学研究验证了环境空气污染给当地居民造成的不良健康后果,为研究环境空气污染导致疾病的生物学机制提供了基础。（2）长期环境空气污染对DNA甲基化的影响研究目的:该研究主要目的是分析环境空气污染的长期暴露与全基因组DNA甲基化的关联,并且鉴定出有关的差异甲基化区域（differentially methylated region,DMR）、基因、信号通路。材料与方法:我们从第一部分研究中的两个地区挑选出了120个样本（72个高污染地区样本和48个低污染地区样本）,并对其全血DNA进行了全基因组亚硫酸氢盐测序（whole-genome bisulfite sequencing,WGBS）。我们通过DMR分析比较两个区域的样本以此来探索长期环境空气污染与DNA甲基化的关联。此外,我们还检测了与信号通路分析结果有关的线粒体DNA拷贝数和血浆细胞因子水平。研究结果:全基因组DNA甲基化分析共鉴定出371个DMR,这些DMR区域主要位于基因调控元件区,例如启动子和增强子。DMR所在基因的富集分析表明:富集的疾病主要包括肺部疾病和癌症;富集的生物学过程主要与线粒体组装和细胞因子的产生有关。我们发现高污染地区样本的线粒体DNA拷贝数显着高于低污染地区样本,并且在所鉴定出的DMR中,有15个DMR的甲基化水平与线粒体DNA拷贝数显着相关。此外,我们还发现高污染地区样本的血浆白介素5（interleukin-5,IL-5）水平显着高于低污染地区样本。最后,通过整合各部分分析的结果,我们发现了5个基因（ATG3、ATG12、COL18A1、CTSD、GSTA4）与环境污染之间的关联关系得到了多方面的证据支持,并且其中4个基因之间存在蛋白互作。结论:环境空气污染的长期暴露会在全基因组水平上影响DNA甲基化,并且这些差异的DNA甲基化与线粒体和免疫应答相关生物学功能存在联系。
二、空气污染流行病学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、空气污染流行病学研究（论文提纲范文）
（1）间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中英缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述:运动、可吸入颗粒物与心脏健康的研究进展 |
| 1 可吸入颗粒物PM_(2.5) |
| 1.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)和空气污染 |
| 1.2 可吸入颗粒物PM_(2.5)的来源、成分和污染现状 |
| 2 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露危害的研究 |
| 2.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露危害的流行病学研究 |
| 2.2 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露浓度的限定标准 |
| 3 可吸入颗粒物PM_(2.5)暴露对心脏的影响 |
| 4 可吸入颗粒物PM_(2.5)诱导心脏相关疾病的作用途径 |
| 4.1 氧化应激反应 |
| 4.2 心肌线粒体超微结构 |
| 5 间歇运动和健康促进效应 |
| 5.1 间歇运动 |
| 5.2 间歇运动的健康促进作用 |
| 6 运动和空气污染对健康影响的关联作用 |
| 参考文献 |
| 研究一:间歇运动干预和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对心脏功能影响的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验流程 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 Wistar大鼠最大摄氧量测试和间歇运动干预方案 |
| 2.4 可吸入颗粒物PM_(2.5)急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超声心动检测 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和组织样本制备 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌组织样本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌组织匀浆的制备 |
| 2.7 研究相关指标检测 |
| 2.7.1 心肌组织HE染色切片的制备和观察分析 |
| 2.7.2 心肌线粒体透射电镜切片的制备和观察分析 |
| 2.7.3 氧化应激标志物的检测 |
| 2.8 实验仪器和试剂 |
| 2.8.1 急性研究中所用测试仪器 |
| 2.8.2 急性研究中所用实验试剂 |
| 2.9 实验数据分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)浓度分析 |
| 3.2 间歇运动和可颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏功能的影响 |
| 3.2.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室舒张功能的影响(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、PHT) |
| 3.2.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室顺应性的影响(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室收缩功能的影响(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠左心室形态结构的影响(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 间歇运动和颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学和超微结构的影响 |
| 3.3.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.3.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心肌线粒体超微结构的影响 |
| 3.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏氧化应激标志物的影响 |
| 3.4.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠心脏SOD和 MDA的影响 |
| 3.4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠GSH-Px和 LPO的影响 |
| 3.4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wi st ar大鼠NO和 i NOS的影响 |
| 4 讨论分析 |
| 4.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露成分的分析 |
| 4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏功能影响变化的分析 |
| 4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)不同浓度急性暴露对Wistar大鼠心脏形态学与氧化应激相关机制的分析 |
| 5 研究小结 |
| 研究二:间歇运动干预和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对心脏功能影响及其作用机制的研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验流程 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.3 Wistar大鼠最大摄氧量测试和间歇运动干预方案 |
| 2.4 可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露方案和暴露成分分析 |
| 2.5 Wistar大鼠超声心动检测 |
| 2.6 Wistar大鼠取材和组织样本制备 |
| 2.6.1 Wistar大鼠心肌组织样本取材 |
| 2.6.2 Wistar大鼠心肌组织中蛋白质的提取 |
| 2.7 研究相关指标检测 |
| 2.7.1 心肌组织HE染色切片的制备和观察分析 |
| 2.7.2 心肌线粒体透射电镜切片的制备和观察分析 |
| 2.7.3 ERK-JNK-P53信号通路和线粒体融合/分裂蛋白表达检测 |
| 2.8 实验仪器和试剂 |
| 2.8.1 亚急性研究中所用实验试剂 |
| 2.8.2 亚急性研究中所用实验仪器 |
| 2.9 实验数据分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)化学特性、来源和浓度分析 |
| 3.2 间歇运动和可颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心脏功能的影响 |
| 3.2.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室舒张功能的影响(E、A、E/A、DT、DT/E、Decel、MVA、P H T) |
| 3.2.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室顺应性的影响(S、SR、E/SR) |
| 3.2.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室舒张功能的影响(FS、EF、SV、CO) |
| 3.2.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠左心室心态结构的影响(LVM/c、LVPWd/s、PVAWd/s、LVIDd/s、LVVold/s) |
| 3.3 间歇运动和颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学和超微结构的影响 |
| 3.3.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.3.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体超微结构的影响 |
| 3.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合/分裂蛋白的影响 |
| 3.4.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合蛋白的影响 |
| 3.4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体分裂蛋白的影响 |
| 3.5 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 信号通路蛋白的影响 |
| 3.5.1 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 蛋白的影响 |
| 3.5.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中PGC-1α蛋白影响 |
| 4 讨论分析 |
| 4.1 可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露浓度和成分分析 |
| 4.2 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心脏功能影响变化的分析 |
| 4.3 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌线粒体融合/分裂蛋白影响的机制分析 |
| 4.4 间歇运动和可吸入颗粒物PM_(2.5)亚急性暴露对Wistar大鼠心肌组织中ERK-JNK-P53 信号通路影响的机制分析 |
| 5 研究小结 |
| 研究结论 |
| 研究主要创新之处 |
| 不足之处及后续研究设想 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 一、学习经历 |
| 二、博士在读期间论文发表与课题参与情况 |
| 期刊论文发表情况 |
| 相关课题参与情况 |
（2）中国大气污染物浓度及空气质量健康指数的时空变化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.3 研究内容 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 空气质量监测站点以及数据来源 |
| 2.2 社会经济因子数据 |
| 2.3 气象数据和后向轨迹分析模型 |
| 2.4 健康风险、HAQI和 AAQI的计算方法 |
| 2.5 全国地表气象因子观测数据 |
| 2.6 CAMS再分析大气组分数据 |
| 2.7 机器学习模型 |
| 第三章 三种空气质量健康指数:AQI、HAQI和 AAQI对比研究 |
| 3.1 河南省空气污染特征概述 |
| 3.2 六种污染物的时空变化分析 |
| 3.3 三种空气质量健康指数的比较 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 全国HAQI人口暴露评估及与社会经济因子关系研究 |
| 4.1 全国六种污染物的年际变化 |
| 4.2 全国六种污染物的时空变化 |
| 4.3 全国六种污染物的健康风险 |
| 4.4 全国HAQI分布及其与社会经济因素的关系 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 “新冠”期间全国HAQI变化及人为排放和气象条件变化贡献研究 |
| 5.1 “新冠”期间空气质量健康指数变化 |
| 5.2 “新冠”期间人为排放变化NO_2变化的影响 |
| 5.3 机器学习预测气象因子变化对NO_2变化的影响 |
| 5.4 “新冠”期间气象因子变化对NO_2变化的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 本研究的主要结论 |
| 6.2 本研究的特色与创新点 |
| 6.3 本研究中的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 大气污染及其对人类健康的危害 |
| 1.1.1 大气污染的现状 |
| 1.1.2 大气污染物的主要组分 |
| 1.1.3 大气污染对人类健康的危害 |
| 1.2 大气污染与心血管疾病 |
| 1.2.1 大气污染对心血管系统的影响 |
| 1.2.2 颗粒物影响心血管系统的机制 |
| 1.3 大气污染与胃肠道系统 |
| 1.3.1 肠道微生物 |
| 1.3.2 肠道微生物影响宿主的机制 |
| 1.3.3 肠道微生物与心血管疾病 |
| 1.3.4 大气污染对肠道微生物的影响 |
| 1.4 本论文的研究目的和意义 |
| 第2章 大气污染物暴露对SHR大鼠血压血脂水平的影响 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验耗材 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物饲养与分组 |
| 2.2.2 染尘染毒建立大气混合污染物SHR大鼠模型 |
| 2.2.3 SHR大鼠血压测定 |
| 2.2.4 SHR大鼠血液样本的采集及血脂测定 |
| 2.2.5 数据统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 PM_(2.5)理化成分分析 |
| 2.3.2 大气污染对SHR大鼠体重的影响 |
| 2.3.3 大气污染对SHR大鼠血压的影响 |
| 2.3.4 大气污染对SHR大鼠血脂的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 大气污染物对SHR大鼠粪便细菌群落结构的影响 |
| 3.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验耗材 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 SHR大鼠粪便样本的采集 |
| 3.2.2 SHR大鼠粪便DNA提取方法 |
| 3.2.3 PCR扩增及建库测序 |
| 3.2.4 序列数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 测序数据质量评价 |
| 3.3.2 稀释曲线与Alpha多样性 |
| 3.3.3 Beta多样性分析 |
| 3.3.4 微生物群落组成分析 |
| 3.3.5 PICRUSt2预测肠道细菌群功能 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 大气污染物对SHR大鼠心肌基因表达的影响 |
| 4.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验耗材 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 SHR大鼠心肌组织样本的采集 |
| 4.2.2 RNA提取与检测 |
| 4.2.3 测序文库构建与质检 |
| 4.2.4 Illumina测序 |
| 4.2.5 转录组测序数据分析 |
| 4.2.6 实时荧光定量PCR法检测SHR大鼠心肌损伤相关基因mRNA水平 |
| 4.2.7 Western Blot检测SHR大鼠心肌损伤相关蛋白表达水平 |
| 4.2.8 免疫荧光检测SHR大鼠心肌损伤相关蛋白 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 转录组测序结果质量评价 |
| 4.3.2 差异表达基因分析 |
| 4.3.3 实时荧光定量PCR分析差异表达基因 |
| 4.3.4 差异基因对心肌信号通路的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）大气细颗粒物引发的神经毒性和分子机理（论文提纲范文）
| Contents |
| 1 引言 |
| 2 大气颗粒物暴露诱导神经疾病发生的流行病学研究 |
| 2.1 发育期神经系统 |
| 2.2 成年期神经系统 |
| 2.3 老年期神经系统 |
| 3 大气颗粒物影响神经系统的途径 |
| 3.1 血脑屏障途径 |
| 3.2 嗅觉神经途径 |
| 3.3 其他途径 |
| 4 大气颗粒物神经毒理学效应的实验研究 |
| 4.1 体外实验 |
| 4.2 体内实验 |
| 5 大气颗粒物神经毒性的分子机制 |
| 5.1 氧化应激与线粒体损伤 |
| 5.2 炎性反应 |
| 5.3 调控PMs神经毒性的关键信号通路 |
| 5.4 DNA损伤与表观遗传学调控 |
| 5.5 影响血液稳态 |
| 6 结论与展望 |
（5）武汉市环境细颗粒物短期暴露与呼吸系统和心血管系统疾病住院风险研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 空气污染及我国颗粒物污染现状 |
| 1.1.2 颗粒物暴露对呼吸系统、心血管系统的影响 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 第二章 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 资料来源 |
| 2.1.2 纳入排除标准 |
| 2.1.3 地理编码 |
| 2.2 空气污染与气象因素资料 |
| 2.3 LUR模型 |
| 2.3.1 地理信息数据 |
| 2.3.2 LUR模型建立与个体暴露浓度计算 |
| 2.4 统计分析与方法 |
| 2.4.1 时间分层病例交叉模型 |
| 2.4.2 分层分析 |
| 2.4.3 暴露效应曲线 |
| 2.4.4 敏感性分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究人群基本情况 |
| 3.2 空气污染物、气象因素 |
| 3.3 LUR模型结果及病例PM_(2.5)暴露情况 |
| 3.4 PM_(2.5)对因心肺疾病住院的短期效应分析 |
| 3.5 分层分析 |
| 3.6 暴露-效应曲线 |
| 3.7 双污染物分析 |
| 3.8 敏感性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 短期PM_(2.5)暴露与呼吸系统疾病之间的关联 |
| 4.2 PM_(2.5)健康危害的滞后效应 |
| 4.3 PM2.5 敏感人群 |
| 4.4 双污染物分析 |
| 4.5 优势与局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 土地利用回归模型在评估大气污染研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 硕士期间发表的的科研成果 |
| 致谢 |
（6）细颗粒物短期暴露对健康成年人代谢物的影响 ——一项定群研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照 |
| 1 引言 |
| 1.1 代谢组学在环境流行病学的应用 |
| 1.2 中介分析在环境流行病学的应用 |
| 1.3 研究目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方案 |
| 2.3 大气污染物的暴露评估 |
| 2.4 血样样本的收集以及血液指标的测量 |
| 2.5 非靶向代谢组学分析 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 PM_(2.5)短期暴露对人体血液生物标志物的影响 |
| 3.2 PM_(2.5)短期暴露对血液代谢物的影响 |
| 3.3 血清代谢物的中介分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 PM_(2.5)短期暴露对高密度脂蛋白的影响 |
| 4.2 PM_(2.5)短期暴露对血液代谢物的影响 |
| 4.3 血清代谢物的中介分析 |
| 4.4 该研究的优缺点 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 已发表的研究成果 |
| 综述 大气颗粒物长期和短期暴露对人体血液指标影响的系统综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）基于LUR模型探讨重庆市主城区孕期大气污染物暴露与不良妊娠结局的关系（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 LUR暴露估计模型的构建 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究地区概述 |
| 1.2 模型变量生成 |
| 1.3 模型的构建 |
| 1.4 模型的验证 |
| 2 结果 |
| 2.1 各监测站点污染物浓度数据的基本情况 |
| 2.2 预测变量的基本情况 |
| 2.3 LUR模型建立和验证 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 大气污染物暴露与不良妊娠结局的关系 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 孕期的暴露估计 |
| 1.3 不良妊娠结局 |
| 1.4 协变量 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 队列情况 |
| 2.2 队列人群的基本特征 |
| 2.3 研究对象孕期的暴露情况 |
| 2.4 大气污染物暴露与不良妊娠结局的关联 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 创新点和局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 基于土地利用回归模型探讨空气污染与不良妊娠结局的关系:系统综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（8）短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 大气颗粒物所致健康效应的易感因素 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）昆明市大气污染因子与地区人群健康效应关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究综述 |
| 1.2.1 大气污染数据指标 |
| 1.2.2 人群健康效应指标 |
| 1.2.3 气象数据指标 |
| 1.3 研究内容及意义 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 技术路线 |
| 1.3.3 研究意义 |
| 第二章 资料与研究方法 |
| 2.1 研究区域概况 |
| 2.2 数据来源与处理 |
| 2.2.1 大气污染指标数据 |
| 2.2.2 区域气象数据 |
| 2.2.3 呼吸系统疾病特异性药物销售数据 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 资料描述性分析 |
| 2.3.2 相关及偏相关分析方法 |
| 2.3.3 时间序列分析方法 |
| 2.3.4 主成分分析方法 |
| 2.3.5 回归分析及模型选择 |
| 2.3.6 相对危险度 |
| 第三章 大气污染因子与人群健康效应的相关性分析 |
| 3.1 各变量描述性分析 |
| 3.2 变量数据分布特征 |
| 3.3 相关性分析 |
| 3.4 干湿季、花粉季差异分析 |
| 第四章 大气污染因子与人群健康效应的时间序列分析 |
| 4.1 序列图 |
| 4.2 大气污染因子季节分解 |
| 4.3 结果分析 |
| 第五章 不同健康结局选择与大气污染因子间关系分析 |
| 5.1 相关性分析 |
| 5.2 时间序列分析——季节分解 |
| 第六章 主成分分析及主成分偏相关分析 |
| 6.1 KMO和 Bartlett检验表 |
| 6.2 主成分分析 |
| 6.3 主成分偏相关分析 |
| 第七章 广义相加模型及定量效应分析 |
| 7.1 GAM建立 |
| 7.2 模型诊断及结果解读 |
| 7.3 相对危险度 |
| 第八章 总结与讨论 |
| 8.1 总结 |
| 8.2 特色与创新点 |
| 8.3 研究不足及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 A 攻读硕士学位期间发表论文及研究成果目录 |
| 附录 B 攻读硕士期间参与的科研项目 |
| 附录 C 研究药物信息表 |
（10）环境空气污染的长期暴露与全基因组DNA甲基化的关联研究（论文提纲范文）
| 资金项目 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一章 长期环境空气污染暴露的表观遗传学效应的样本库建立 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 长期环境空气污染对DNA甲基化的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 环境空气污染与疾病、DNA甲基化的关联 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
四、空气污染流行病学研究（论文参考文献）
- [1]间歇运动对PM2.5暴露致Wistar大鼠心脏损伤的影响及其机制研究[D]. 徐旻霄. 上海体育学院, 2021(09)
- [2]中国大气污染物浓度及空气质量健康指数的时空变化研究[D]. 申付振. 南京信息工程大学, 2021(01)
- [3]空气污染物暴露对高血压大鼠肠道微生物群和心肌组织的影响及机制探讨[D]. 陈冬梅. 吉林大学, 2021(01)
- [4]大气细颗粒物引发的神经毒性和分子机理[J]. 张雨竹,詹菁,刘倩,周群芳,江桂斌. 化学进展, 2021(05)
- [5]武汉市环境细颗粒物短期暴露与呼吸系统和心血管系统疾病住院风险研究[D]. 任战. 武汉大学, 2021(12)
- [6]细颗粒物短期暴露对健康成年人代谢物的影响 ——一项定群研究[D]. 唐宏. 武汉大学, 2021(12)
- [7]基于LUR模型探讨重庆市主城区孕期大气污染物暴露与不良妊娠结局的关系[D]. 况桃. 重庆医科大学, 2021(01)
- [8]短期暴露空气污染物所致呼吸道有害效应以及GSTT1基因缺失的修饰作用：老年人定组研究[D]. 孙贝贝. 新乡医学院, 2021(02)
- [9]昆明市大气污染因子与地区人群健康效应关系研究[D]. 冯睿. 昆明理工大学, 2021(01)
- [10]环境空气污染的长期暴露与全基因组DNA甲基化的关联研究[D]. 王麦秋. 浙江大学, 2020